GM637 Whole Cell Lysate: sc-364361

Il lisato cellulare intero GM637 deriva dalla linea cellulare GM637, che ha origine da fibroblasti umani normali. Questo lisato è utilizzato principalmente nella ricerca genetica e cellulare per studiare i processi fondamentali della regolazione del ciclo cellulare, i meccanismi di riparazione del DNA e le risposte allo stress genotossico. La linea cellulare GM637, essendo una linea non cancerosa, fornisce una base per comprendere la normale fisiologia cellulare e contrasta con le linee cellulari cancerose negli studi comparativi. I ricercatori utilizzano il lisato GM637 per studiare l'efficienza e le vie coinvolte nella riparazione del DNA, con particolare attenzione alla ricombinazione omologa e alla giunzione di estremità non omologa. Viene anche utilizzato per studiare la risposta cellulare a varie forme di danno al DNA, come quelle indotte da radiazioni UV e agenti chimici, consentendo un'analisi dettagliata dell'attivazione e della regolazione delle proteine chiave coinvolte nella risposta al danno al DNA, tra cui p53, ATM e ATR. Inoltre, questo lisato aiuta a esplorare i meccanismi della senescenza e l'impatto dello stress ossidativo sull'invecchiamento cellulare. Utilizzando il lisato cellulare intero GM637, gli scienziati possono comprendere le basi molecolari del mantenimento cellulare e dell'integrità del genoma, facendo progredire le nostre conoscenze sulla biologia cellulare e sulla stabilità genetica.

GM637 Whole Cell Lysate Riferimenti:

1. Domini funzionali distinti della nibrina mediano il legame con Mre11, la formazione di focolai e la localizzazione nucleare.  |  Desai-Mehta, A., et al. 2001. Mol Cell Biol. 21: 2184-91. PMID: 11238951
2. Rad18 guida la poleta verso i siti di stallo della replicazione attraverso l'interazione fisica e la monoubiquitinazione del PCNA.  |  Watanabe, K., et al. 2004. EMBO J. 23: 3886-96. PMID: 15359278
3. Le cellule con deficit di RECQL4 sono ipersensibili allo stress ossidativo e al danno: Spunti per la prevalenza e l'eterogeneità dell'osteosarcoma nella sindrome di Rothmund-Thomson.  |  Werner, SR., et al. 2006. Biochem Biophys Res Commun. 345: 403-9. PMID: 16678792
4. L'espressione della DNA translesion sintesi polimerasi η nel cancro a cellule squamose della testa e del collo predice la resistenza alla chemioterapia a base di gemcitabina e cisplatino.  |  Zhou, W., et al. 2013. PLoS One. 8: e83978. PMID: 24376779