Date published: 2025-9-11

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Gefitinib (CAS 184475-35-2)

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Nomi alternativi:
Iressa; N-(3-Chloro-4-fluorophenyl)-7-methoxy-6-(3-morpholinopropoxy)quinazolin-4-amine
Applicazione:
Gefitinib è un inibitore dell'EGFR-tirosina chinasi
Numero CAS:
184475-35-2
Purezza:
>99%
Peso molecolare:
446.90
Formula molecolare:
C22H24ClFN4O3
Solo per uso in Ricerca. Non previsto per Uso Diagnostico o Terapeutico.
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Il gefitinib è un inibitore della tirosin-chinasi del recettore del fattore di crescita epidermico (EGFR) e ha dimostrato di aumentare la fosforilazione della c-Jun NH2-terminal kinase (JNK) e della p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) nelle cellule HaCaT. Gli studi suggeriscono che gefitinib può aumentare l'apoptosi dei cheratinociti attraverso una via di attivazione di JNK indipendente dall'EGFR. La ricerca indica che gefitinib può indurre l'apoptosi in diverse linee cellulari, tra cui cellule HaCaT, KG-1, P39 e mieloblasti CD34+ primari. Erlotinib (sc-202154) ha proprietà simili a quelle di gefitinib.


Gefitinib (CAS 184475-35-2) Referenze

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  2. Caratterizzazione funzionale dell'assorbimento di gefitinib in linee cellulari di carcinoma polmonare non a piccole cellule.  |  Galetti, M., et al. 2010. Biochem Pharmacol. 80: 179-87. PMID: 20363215
  3. Confronto tra gefitinib ed erlotinib nel NSCLC avanzato e l'effetto delle mutazioni EGFR.  |  Wu, JY., et al. 2011. Lung Cancer. 72: 205-12. PMID: 20832137
  4. L'apoptosi dei cheratinociti indipendente dal recettore del fattore di crescita epidermico indotta da gefitinib è mediata dalla via di attivazione di JNK.  |  Lu, PH., et al. 2011. Br J Dermatol. 164: 38-46. PMID: 20846305
  5. Ruolo della survivin nell'apoptosi indotta dagli inibitori dell'EGFR nei tumori polmonari non a piccole cellule positivi alle mutazioni dell'EGFR.  |  Okamoto, K., et al. 2010. Cancer Res. 70: 10402-10. PMID: 21159653
  6. Iponatriemia grave indotta da gefitinib: Un caso clinico.  |  Meena, DS., et al. 2021. J Oncol Pharm Pract. 27: 711-715. PMID: 32686614
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  8. L'RNA lungo non codificante CASC9 promuove la resistenza al gefitinib nel NSCLC attraverso la repressione epigenetica di DUSP1.  |  Chen, Z., et al. 2020. Cell Death Dis. 11: 858. PMID: 33056982
  9. L'autofagia PLK1 (polo like kinase 1) dipendente facilita l'epatotossicità indotta dal gefitinib degradando la COX6A1 (subunità 6A1 della citocromo c ossidasi).  |  Luo, P., et al. 2021. Autophagy. 17: 3221-3237. PMID: 33315519
  10. Gefitinib avvia l'infiammazione sterile promuovendo il rilascio di IL-1β e HMGB1 attraverso due meccanismi distinti.  |  Noguchi, T., et al. 2021. Cell Death Dis. 12: 49. PMID: 33414419
  11. Ruolo della ferroptosi mediata da GPX4 nella sensibilità delle cellule di cancro al seno triplo negativo al gefitinib.  |  Song, X., et al. 2020. Front Oncol. 10: 597434. PMID: 33425751
  12. Meccanismi del prolungamento del QT indotto da gefitinib.  |  Jie, LJ., et al. 2021. Eur J Pharmacol. 910: 174441. PMID: 34474028
  13. L'autofagia mediata da HMGB1 promuove la resistenza al gefitinib nel carcinoma polmonare umano non a piccole cellule.  |  Lei, T., et al. 2022. Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 54: fpage-lpage. PMID: 35462475
  14. Attività antiossidante di erlotinib e gefitinib: approfondimenti teorici e sperimentali.  |  K P, SH., et al. 2022. Free Radic Res. 56: 196-208. PMID: 35514158
  15. La mutazione di FOXO3 predice l'epatotossicità indotta da gefitinib nei pazienti con NSCLC attraverso la regolazione dell'autofagia.  |  Guan, S., et al. 2022. Acta Pharm Sin B. 12: 3639-3649. PMID: 36176901

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Nome del prodottoCodice del prodottoUNITÀPrezzoQuantitàPreferiti

Gefitinib, 100 mg

sc-202166
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