Anticorpo FLIP_L (5D8): sc-136160

L'anticorpo FLIPL (5D8) è un anticorpo monoclonale IgG3 di topo contro la proteina FLIPL (designata anche come anticorpo FLIP, anticorpo CFLAR o anticorpo c-FLIP) che rileva la proteina FLIPL di origine murina, ratta e umana mediante WB, IP ed ELISA. L'anticorpo FLIPL (5D8) è disponibile come anticorpo anti-FLIPL non coniugato. La FLIP (FLICE inhibitory protein) è espressa sia in forma lunga che corta ed è coinvolta nella regolazione dell'apoptosi. La forma breve di FLIP contiene due domini effettori di morte omologhi al dominio effettore di morte della proteina Fas-associata FADD. La forma lunga di FLIP, che condivide una significativa omologia con la proteasi cisteinica FLICE, contiene un ulteriore dominio simile a quello della caspasi, ma manca di un sito attivo catalitico e dei residui che formano la tasca di legame del substrato nella maggior parte delle caspasi. La FLIP è stata designata da gruppi indipendenti come Casper, I-FLICE, CLARP, FLAME-1 e MRIT. Sebbene il suo ruolo esatto sia ancora in via di definizione, FLIP sembra essere un fattore importante nella regolazione dell'apoptosi a valle di tutti i recettori di morte conosciuti.

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Anticorpo FLIP_L (5D8) Riferimenti:

1. La modulazione dell'espressione della caspasi-8 e della proteina FLICE-inibitoria come potenziale meccanismo di tumorigenesi del virus di Epstein-Barr nel linfoma di Burkitt.  |  Tepper, CG. and Seldin, MF. 1999. Blood. 94: 1727-37. PMID: 10477698
2. La proteina Fas-associata al dominio della morte (FADD) e la caspasi-8 mediano l'up-regulation di c-Fos da parte del ligando Fas e del ligando inducente l'apoptosi legato al fattore di necrosi tumorale (TRAIL) attraverso un percorso regolato dalla proteina inibitoria FLICE (FLIP).  |  Siegmund, D., et al. 2001. J Biol Chem. 276: 32585-90. PMID: 11384965
3. La resistenza delle cellule di cancro ovarico umano al fattore di necrosi tumorale alfa è una conseguenza dell'induzione mediata dal fattore nucleare kappaB della proteina inibitoria Fas-associata al dominio di morte dell'interleuchina-1beta, simile all'enzima di conversione.  |  Xiao, CW., et al. 2003. Endocrinology. 144: 623-30. PMID: 12538625
4. L'associazione di TRAF2 con la forma breve della proteina inibitoria cellulare FLICE-like previene l'apoptosi mediata da TNFR1.  |  Kim, DJ., et al. 2008. J Mol Signal. 3: 2. PMID: 18190721
5. Nei fibroblasti embrionali di topo, né la caspasi-8 né la proteina inibitoria FLICE cellulare (FLIP) sono necessarie perché il TNF attivi NF-κB, ma la caspasi-8 è necessaria perché il TNF causi la morte cellulare e l'induzione di FLIP da parte di NF-κB è necessaria per prevenirla.  |  Moujalled, DM., et al. 2012. Cell Death Differ. 19: 808-15. PMID: 22095280
6. Le proteine virali FLICE-inibitrici (FLIP) prevengono l'apoptosi indotta dai recettori di morte.  |  Thome, M., et al. 1997. Nature. 386: 517-21. PMID: 9087414
7. Casper è un induttore di apoptosi legato a FADD e alle caspasi.  |  Shu, HB., et al. 1997. Immunity. 6: 751-63. PMID: 9208847
8. I-FLICE, un nuovo inibitore dell'apoptosi indotta dal recettore-1 del fattore di necrosi tumorale e da CD-95.  |  Hu, S., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 17255-7. PMID: 9211860
9. Inibizione dei segnali dei recettori di morte da parte di FLIP cellulare.  |  Irmler, M., et al. 1997. Nature. 388: 190-5. PMID: 9217161
10. FLAME-1, una nuova molecola anti-apoptotica simile a FADD che regola l'apoptosi indotta da Fas/TNFR1.  |  Srinivasula, SM., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 18542-5. PMID: 9228018
11. MRIT, una nuova proteina contenente un dominio di morte, interagisce con le caspasi e BclXL e avvia la morte cellulare.  |  Han, DK., et al. 1997. Proc Natl Acad Sci U S A. 94: 11333-8. PMID: 9326610
12. CLARP, una proteina contenente il dominio dell'effettore di morte, interagisce con la caspasi-8 e regola l'apoptosi.  |  Inohara, N., et al. 1997. Proc Natl Acad Sci U S A. 94: 10717-22. PMID: 9380701

L'anticorpo FLIP_S/L preferito è l'anticorpo FLIP_S/L (G-11): sc-5276.