Anticorpo FBP1 (B-7): sc-374342

L'attivazione di FUSE, l'elemento far upstream, è necessaria per la corretta espressione del gene c-Myc dei mammiferi nelle cellule indifferenziate. Il legame di FBP1 (FUSE-binding protein o far upstream element-binding protein) con FUSE è necessario per l'espressione di c-Myc, indicando che FBP1 funziona come regolatore dell'espressione di c-Myc dipendente dalla crescita. Isolati da cellule HL-60 proliferanti, FBP1 (FBP), FBP2 e FBP3 costituiscono una famiglia di proteine leganti il DNA a singolo filamento che si legano specificamente agli elementi FUSE. I fattori di trascrizione FBP condividono un dominio centrale conservato di legame al DNA e mostrano una significativa omologia nei loro domini di attivazione carbossi-terminali. L'espressione di FBP1 viene rilevata nelle cellule indifferenziate e diminuisce sostanzialmente in seguito alla differenziazione cellulare.

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Anticorpo FBP1 (B-7) Riferimenti:

1. Disfunzione delle cellule Natural Killer per inibizione della glicolisi indotta da FBP1 durante la progressione del cancro al polmone.  |  Cong, J., et al. 2018. Cell Metab. 28: 243-255.e5. PMID: 30033198
2. La perdita di FBP1 altera il metabolismo epatico e promuove la tumorigenesi attraverso un secretoma di senescenza delle cellule stellate epatiche.  |  Li, F., et al. 2020. Nat Cell Biol. 22: 728-739. PMID: 32367049
3. Il metabolismo dei carboidrati alterato da FBP1 riduce la vitalità leucemica attraverso l'attivazione di P53 e la modulazione del sistema di controllo della qualità mitocondriale in vitro.  |  Xu, Y., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 36232688
4. La FBP1 indotta dal β-elemene aumenta la sensibilità del gefitinib nel tumore del polmone.  |  Li, J., et al. 2023. Thorac Cancer. 14: 371-380. PMID: 36525508
5. La FBP1 epatica, ma non quella intestinale, è necessaria per il metabolismo e la tolleranza al fruttosio.  |  Bai, Q., et al. 2023. Endocrinology. 164: PMID: 36964915
6. AF9 sostiene la glicolisi nel cancro del colon-retto attraverso la trascrizione H3K9ac-mediata di PCK2 e FBP1.  |  He, X., et al. 2023. Clin Transl Med. 13: e1352. PMID: 37565737
7. Il potenziale traslazionale del miR-26 nell'aterosclerosi e lo sviluppo di agenti per i suoi geni bersaglio ACC1/2, COL1A1, CPT1A, FBP1, DGAT2 e SMAD7.  |  Chen, W., et al. 2024. Cardiovasc Diabetol. 23: 21. PMID: 38195542
8. La sovraespressione di P4HA1 indotta dall'ipossia promuove l'angiogenesi post-ischemica potenziando la glicolisi endoteliale attraverso la downregolazione di FBP1.  |  Xu, Y., et al. 2024. J Transl Med. 22: 74. PMID: 38238754
9. FBP1 inibisce la staminalità del NSCLC promuovendo l'ubiquitinazione del dominio intracellulare di Notch1 e accelerandone la degradazione.  |  He, T., et al. 2024. Cell Mol Life Sci. 81: 87. PMID: 38349431
10. FBP1 orchestra la proliferazione/differenziazione dei cheratinociti e sopprime la psoriasi attraverso il controllo metabolico dell'acetilazione degli istoni.  |  Zhang, P., et al. 2024. Cell Death Dis. 15: 392. PMID: 38834617

L'anticorpo FBP1 preferito è l'anticorpo FBP1 (G-8): sc-271241.