Anticorpo DEP-1 (D-4): sc-376792

La fosfatasi-1 (DEP-1), una proteina tirosina fosfatasi simile a un recettore, nota anche come HPTP-eta/CD148, è coinvolta nella trasduzione del segnale nei leucociti e nei meccanismi di differenziazione cellulare (1-2). La DEP-1 è costituita da un segmento extracellulare contenente otto ripetizioni di fibronectina di tipo III, un singolo segmento transmembrana e un singolo dominio PTP intracellulare. Negli organi linfoidi, DEP-1 è ampiamente espresso su cellule B e T, granulociti, macrofagi, alcune cellule dendritiche, timociti maturi e neutrofili. Nei tessuti non linfoidi, è espresso su fibrociti, melanociti e cellule di Schwann e su molti tipi di cellule epiteliali con differenziazione ghiandolare e/o endocrina. Nelle cellule T Jurkat, DEP-1 inibisce l'attivazione mediata dal TCR, con conseguente riduzione dell'espressione dell'Ag CD69 di attivazione precoce, inibizione della fosforilazione tirosinica di molte proteine intracellulari, tra cui la tirosin-chinasi ZAP-70 e compromissione dell'attivazione della protein-chinasi attivata da mitogeni (6-7). Nonostante la sua attività enzimatica intrinseca, DEP-1 può indurre la fosforilazione della tirosina proteica nei linfociti umani e la fosforilazione di serina/treonina e/o tirosina nelle linee cellulari tumorali.

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Anticorpo DEP-1 (D-4) Riferimenti:

1. La tirosina fosfatasi DEP-1 induce riarrangiamenti citoscheletrici, interazioni aberranti cellula-substrato e una riduzione della proliferazione cellulare.  |  Kellie, S., et al. 2004. J Cell Sci. 117: 609-18. PMID: 14709717
2. La proteina tirosina fosfatasi DEP-1 inibisce la proliferazione e la migrazione delle cellule di carcinoma del colon ed è upregolata dai nutrienti protettivi.  |  Balavenkatraman, KK., et al. 2006. Oncogene. 25: 6319-24. PMID: 16682945
3. Uno screening imparziale identifica il soppressore tumorale DEP-1 come fosfatasi che controlla l'endocitosi dell'EGFR.  |  Tarcic, G., et al. 2009. Curr Biol. 19: 1788-98. PMID: 19836242
4. La proteina-tirosina fosfatasi DEP-1 controlla la segnalazione della tirosina chinasi recettoriale FLT3.  |  Arora, D., et al. 2011. J Biol Chem. 286: 10918-29. PMID: 21262971
5. La trasformazione cellulare da parte di FLT3 ITD nella leucemia mieloide acuta comporta l'inattivazione ossidativa della proteina soppressore tumorale-tirosina fosfatasi DEP-1/PTPRJ.  |  Godfrey, R., et al. 2012. Blood. 119: 4499-511. PMID: 22438257
6. La fosforilazione tirosinica di DEP-1/CD148 come meccanismo di controllo dell'attivazione della Src chinasi, della permeabilità delle cellule endoteliali, dell'invasione e della formazione dei capillari.  |  Spring, K., et al. 2012. Blood. 120: 2745-56. PMID: 22898603
7. La fosforilazione di DEP-1/PTPRJ sulla treonina 1318 regola l'attivazione di Src e la permeabilità delle cellule endoteliali indotta dal fattore di crescita endoteliale vascolare.  |  Spring, K., et al. 2014. Cell Signal. 26: 1283-93. PMID: 24583284
8. La carenza della proteina-tirosina fosfatasi DEP-1/PTPRJ promuove l'espressione della metalloproteinasi-9 di matrice nelle cellule di meningioma.  |  Petermann, A., et al. 2015. J Neurooncol. 122: 451-9. PMID: 25672645
9. L'espressione di DEP-1, una proteina-tirosina-fosfatasi simile a un recettore, aumenta con l'aumentare della densità cellulare.  |  Ostman, A., et al. 1994. Proc Natl Acad Sci U S A. 91: 9680-4. PMID: 7937872
10. La proteina-tirosina fosfatasi DEP-1, simile a un recettore, è associata in modo costitutivo a una proteina serina/treonina chinasi di 64 kDa.  |  Jallal, B., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 12158-63. PMID: 9115287

L'anticorpo DEP-1 preferito è l'anticorpo DEP-1 (143-41): sc-21761.