Anticorpo ATP5B (F-1): sc-166462

L'ATP sintasi mitocondriale è composta da due complessi multi-subunità che utilizzano un gradiente elettrochimico interno alla membrana per catalizzare la sintesi di ATP durante la fosforilazione ossidativa. I due complessi multi-subunità sono designati F1 e F0, il primo dei quali comprende il nucleo catalitico solubile e il secondo il canale protonico di membrana dell'ATP sintasi. F1 è costituito da cinque subunità distinte, designate ATP5A, ATP5B, ATP5C1, ATP5D e ATP5E, mentre F0 è costituito da dieci subunità, designate ATP5H, ATP5G1, ATP5I, ATP5G2, ATP5J2, ATP5J, ATP5G3, ATP5S, ATP5F1 e ATP5L. L'ATP5B, designata anche ATPMB, ATPSB o ATP sintetasi mitocondriale, subunità beta, è una proteina di 529 aminoacidi che si localizza alla membrana mitocondriale ed esiste come subunità del complesso F0. L'ATP5B è codificata da un gene nucleare e si assembla con le altre subunità codificate da geni mitocondriali e nucleari. Il gene ATP5B è attivato da membri della famiglia di fattori di trascrizione Ets, il che suggerisce che i fattori di trascrizione Ets sono coinvolti nella maggiore espressione del gene ATP5B in cellule altamente proliferanti e nella trascrizione coordinata di geni nucleari per proteine mitocondriali. I livelli di mRNA di ATP5B variano tra le specie attraverso il controllo trascrizionale, con livelli di espressione elevati nel cuore, più bassi nel muscolo scheletrico e minimi nel fegato e nel rene.

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Anticorpo ATP5B (F-1) Riferimenti:

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3. L'inibizione mirata del gene ATP5B previene l'erosione ossea nell'artrite indotta da collagene, inibendo l'osteoclastogenesi.  |  Xu, Y., et al. 2021. Pharmacol Res. 165: 105458. PMID: 33515708
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7. Il sovraccarico di ferro mitocondriale mediato dal trasferimento cooperativo di ATP5B e TFR2 della membrana plasmatica ai mitocondri innesca l'insulino-resistenza epatica in caso di esposizione a PFOS.  |  Wang, J., et al. 2023. Ecotoxicol Environ Saf. 253: 114662. PMID: 36801541
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9. La subunità ATP sintasi ATP5B interagisce con TGEV Nsp2 e agisce come regolatore negativo della replicazione di TGEV.  |  Wang, Y., et al. 2024. Virulence. 15: 2397492. PMID: 39239724
10. Il MOF mitocondriale regola il metabolismo energetico nell'insufficienza cardiaca attraverso l'iperacetilazione di ATP5B.  |  Hu, Y., et al. 2024. Cell Rep. 43: 114839. PMID: 39392752

L'anticorpo ATP5B preferito è l'anticorpo ATP5B (E-1): sc-55597.