NRK Whole Cell Lysate: sc-364197

NRK-Ganzzelllysat wird aus normalen Rattennierenzellen (NRK) gewonnen, bei denen es sich um nichttumoröse Epithelzellen handelt, die ursprünglich aus den Nieren normaler erwachsener Ratten isoliert wurden. Dieses Lysat wird in der wissenschaftlichen Forschung häufig verwendet, um zelluläre Signalübertragung, Zellwachstum und Differenzierungsmechanismen zu untersuchen. NRK-Zellen sind wertvoll für die Untersuchung verschiedener Aspekte der Biologie von Epithelzellen und der Nierenfunktion. Forscher verwenden NRK-Ganzzell-Lysat, um wichtige Signalwege wie MAPK/ERK, PI3K/Akt und TGF-β zu analysieren, die für die Regulierung der Zellproliferation, des Überlebens und der Differenzierung entscheidend sind. Dieses Lysat ist für die Untersuchung der Expression und der posttranslationalen Modifikationen von Proteinen, die mit diesen Signalwegen assoziiert sind, sowie für die Untersuchung ihrer Interaktionen mit anderen Signalmolekülen von großer Bedeutung. Darüber hinaus wird das NRK-Ganzzelllysat verwendet, um die Auswirkungen verschiedener chemischer Modulatoren auf diese Signalwege zu untersuchen, was Einblicke in die Regulierungsmechanismen des Verhaltens von Epithelzellen und der Nierenfunktion ermöglicht. In jüngsten Studien wurde dieses Lysat für proteomische und transkriptomische Analysen verwendet, um neue Proteine und regulatorische Netzwerke zu identifizieren, die an der Biologie der Epithelzellen beteiligt sind. Da es detaillierte Einblicke in die molekularen und zellulären Mechanismen von Epithelzellen und der Nierenfunktion bietet, ist das NRK-Ganzzelllysat weiterhin eine wichtige Ressource, um die Forschung auf dem Gebiet der Zellsignalübertragung und der Nierenbiologie voranzutreiben.

NRK Whole Cell Lysate Literaturhinweise:

1. Die späten endozytischen Kompartimente sind die Hauptorte der Annexin-VI-Lokalisierung in NRK-Fibroblasten und polarisierten WIF-B-Hepatomzellen.  |  Pons, M., et al. 2000. Exp Cell Res. 257: 33-47. PMID: 10854052
2. Die Phosphorylierung von Connexin43 an S368 ist während der S- und G2/M-Phase und als Reaktion auf die Aktivierung der Proteinkinase C akut.  |  Solan, JL., et al. 2003. J Cell Sci. 116: 2203-11. PMID: 12697837
3. Identifizierung von Connexin-43-interagierenden Proteinen.  |  Singh, D. and Lampe, PD. 2003. Cell Commun Adhes. 10: 215-20. PMID: 14681019
4. Connexin-Phosphorylierung als regulatorisches Ereignis im Zusammenhang mit dem Aufbau von Gap Junction-Kanälen.  |  Solan, JL. and Lampe, PD. 2005. Biochim Biophys Acta. 1711: 154-63. PMID: 15955300
5. Connexin 43 interagiert mit Zona-Occludens-1- und -2-Proteinen auf eine für das Zellzyklusstadium spezifische Weise.  |  Singh, D., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 30416-21. PMID: 15980428
6. Die Transformation normaler Rattennierenfibroblasten durch das Simian-Sarkom-Virus ist mit einer deutlich erhöhten Expression des Basisfibroblasten-Wachstumsfaktors verbunden.  |  Milner, PG. 1991. Biochem Biophys Res Commun. 180: 423-30. PMID: 1656977
7. Charakterisierung des Na+/H+-Austauschers NHE8 in kultivierten Nierenepithelzellen.  |  Zhang, J., et al. 2007. Am J Physiol Renal Physiol. 293: F761-6. PMID: 17581925
8. Der C-Terminus von Connexin43 nimmt im Golgi und in der Gap Junction unterschiedliche Konformationen an, wie mit struktur-spezifischen Antikörpern nachgewiesen wurde.  |  Sosinsky, GE., et al. 2007. Biochem J. 408: 375-85. PMID: 17714073
9. Die Rolle des Prostanoid-FP-Rezeptors bei der Erzeugung von Aktionspotenzialen und der phänotypischen Veränderung von NRK-Fibroblasten.  |  Almirza, WH., et al. 2008. Cell Signal. 20: 2022-9. PMID: 18703136
10. Auswirkungen von Cadmium auf die subzelluläre Lokalisierung von β-Catenin und die β-Catenin-regulierte Genexpression in NRK-52E-Zellen.  |  Edwards, JR., et al. 2013. Biometals. 26: 33-42. PMID: 23080431
11. Der erste direkte Aktivitätsnachweis für die mitochondriale Protease OMA1.  |  Tobacyk, J., et al. 2019. Mitochondrion. 46: 1-5. PMID: 30926535
12. NHE8 dämpft den Ca2+-Einstrom in NRK-Zellen und das Epithel des proximalen Tubulus.  |  Wiebe, SA., et al. 2019. Am J Physiol Renal Physiol. 317: F240-F253. PMID: 31042050
13. Retinsäure lindert die durch Cisplatin verursachte akute Nierenschädigung durch Aktivierung der Autophagie.  |  Wu, J., et al. 2020. Front Pharmacol. 11: 987. PMID: 32719599
14. Zellfortbewegung und fokale Adhäsionen werden durch die Flexibilität des Substrats reguliert.  |  Pelham, RJ. and Wang, Yl. 1997. Proc Natl Acad Sci U S A. 94: 13661-5. PMID: 9391082