Date published: 2025-9-10

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GSK-3β substrate Substrate

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Alternative Namen:
H-GPHRSTPESRAAV-OH
Anwendungen:
GSK-3β substrate entspricht der Sequenz der hydrophilen Schleifendomäne von Presenilin 1, die selektiv von GSK-3b erkannt wird.
Reinheit:
>97% pure by HPLC
Molekulargewicht:
1364.5
Summenformel:
C56H93N21O19
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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Das GSK-3β-Substrat ist ein wichtiges Instrument in der Molekularforschung, das speziell für die Interaktion mit Glykogensynthase-Kinase-3 beta (GSK-3β) zur Phosphorylierung innerhalb zellulärer Signalwege entwickelt wurde. GSK-3β ist eine multifunktionale Serin/Threonin-Kinase, die an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt ist, einschließlich des Glykogenstoffwechsels, der Zellproliferation und der neuronalen Funktion. Das Substrat erleichtert die Untersuchung von GSK-3β-vermittelten Phosphorylierungsereignissen und nachgeschalteten Signalkaskaden und ermöglicht es den Forschern, die Rolle des Enzyms bei physiologischen und pathologischen Zuständen aufzuklären. Das in biochemischen und zellbiologischen Studien weit verbreitete GSK-3β-Substrat hat wertvolle Einblicke in die GSK-3β-Signalgebung und ihre Auswirkungen auf zelluläre Prozesse ermöglicht. Darüber hinaus hat seine Verwendung zur Identifizierung neuartiger GSK-3β-Substrate und Regulationsmechanismen geführt, was zu einem besseren Verständnis der Funktion des Enzyms und seiner Beteiligung an zellulären Signalnetzwerken beiträgt. Die fortgesetzte Erforschung des GSK-3β-Substrats verspricht weitere Einblicke in die funktionelle Bedeutung von GSK-3β in der Zellphysiologie und -pathologie, um letztlich unser Wissen über seine Rolle bei Gesundheit und Krankheit zu erweitern.


GSK-3β substrate Substrate Literaturhinweise

  1. Die Proteinkinase C epsilon vermittelt die Induktion von P-Glykoprotein in LNCaP-Prostatakarzinomzellen.  |  Flescher, E. and Rotem, R. 2002. Cell Signal. 14: 37-43. PMID: 11747987
  2. Mechanismus der phosphorylierungsabhängigen Bindung von APC an beta-Catenin und seine Rolle beim beta-Catenin-Abbau.  |  Ha, NC., et al. 2004. Mol Cell. 15: 511-21. PMID: 15327768
  3. Aktivierung von GSK-3 und Phosphorylierung von CRMP2 in transgenen Mäusen, die die intrazelluläre Domäne von APP exprimieren.  |  Ryan, KA. and Pimplikar, SW. 2005. J Cell Biol. 171: 327-35. PMID: 16230462
  4. Das Linolsäurederivat DCP-LA aktiviert selektiv PKC-epsilon, möglicherweise durch Bindung an die Phosphatidylserin-Bindungsstelle.  |  Kanno, T., et al. 2006. J Lipid Res. 47: 1146-56. PMID: 16520488
  5. Presenilin-1 ist ein nicht grundiertes Glykogen-Synthase-Kinase-3beta-Substrat.  |  Twomey, C. and McCarthy, JV. 2006. FEBS Lett. 580: 4015-20. PMID: 16814287
  6. Die Hemmung der Glykogensynthase-Kinase-3 reduziert die L-DOPA-induzierte Neurotoxizität.  |  Koh, SH., et al. 2008. Toxicology. 247: 112-8. PMID: 18387727
  7. Die Aktivierung des Corticotropin-Releasing-Faktor-2-Rezeptors hemmt die P-Typ-Calciumströme des Purkinje-Neurons über den G(o)alpha-abhängigen PKC-Epsilon-Weg.  |  Tao, J., et al. 2009. Cell Signal. 21: 1436-43. PMID: 19439178
  8. Die Aktivierung des Neuromedin-U-Rezeptors Typ 1 hemmt die Ströme des L-Typ-Ca2+-Kanals über den von der Phosphatidylinositol-3-Kinase abhängigen Proteinkinase-C-Epsilon-Weg in Hippocampus-Neuronen der Maus.  |  Zhang, Y., et al. 2010. Cell Signal. 22: 1660-8. PMID: 20599609
  9. Aufklärung der Substrat- und Inhibitor-Bindungsstellen auf der Oberfläche von GSK-3β und die Weiterentwicklung eines kompetitiven Inhibitors.  |  Licht-Murava, A., et al. 2011. J Mol Biol. 408: 366-78. PMID: 21354422
  10. Unterschiedliche Regulation von AKT und GSK-3β durch O-GlcNAcylierung in verschiedenen Zelltypen.  |  Shi, J., et al. 2012. FEBS Lett. 586: 2443-50. PMID: 22687243

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GSK-3β substrate, 1 mg

sc-3114
1 mg
RMB1271.00