Date published: 2025-9-11

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Deferoxamine mesylate (CAS 138-14-7)

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Alternative Namen:
Deferoxamine mesylate is also known as DFOM.
Anwendungen:
Deferoxamine mesylate ist ein bakterieller Siderophor, ein Eisenchelator, der Apoptose auslöst und zur experimentellen Hemmung eisenabhängiger Prolylhydoxylasen verwendet wird.
CAS Nummer:
138-14-7
Reinheit:
≥94%
Molekulargewicht:
656.79
Summenformel:
C25H48N6O8•CH4O3S
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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Deferoxamin-Mesilat, ein Eisen-Chelatbildner, kann die Thymidin-Inkorporation in Zellkulturen inhibieren, was Eisenzusatz antagonisiert. Es wurde berichtet, dass Eisen an der Kontrolle enzymatischer Aktivitäten beteiligt sei, die die DNA-Synthese in Zellen regulieren. Deferoxamin-Mesilat kann Apoptose induzieren, indem es eine Chromatin-Kondensation verursacht. Darüber hinaus hat es die Fähigkeit, p53 und die Ansammlung von Zellen in der G1-Phase des Zellwachstums zu induzieren und die mRNA-Levels von p21 ohne nachweisbare Proteinprodukte zu erhöhen. Darüber hinaus legen Studien nahe, dass Deferoxamin-Mesilat in der Lage ist, HIF-1α (Hypoxie-induzierbarer Faktor 1α) zu aktivieren, was zur Transkription zahlreicher Gene führt, die mit Hypoxie in Verbindung stehen. Deferoxamin-Mesilat ist ein Inhibitor der Prolyl-Hydroxylase.


Deferoxamine mesylate (CAS 138-14-7) Literaturhinweise

  1. Hemmende Wirkung von Deferoxaminmesylat und einer eisenarmen Diät auf das Adenokarzinom der Rattenmammakultur 13762NF.  |  Wang, F., et al. 1999. Anticancer Res. 19: 445-50. PMID: 10226580
  2. Induktion von Apoptose durch Eisenmangel bei der menschlichen Brustkrebs-Zelllinie MCF-7 und dem 13762NF-Mammaria-Adenokarzinom der Ratte in vivo.  |  Jiang, XP., et al. 2002. Anticancer Res. 22: 2685-92. PMID: 12529982
  3. Deferoxamin verbessert die Neovaskularisierung und die Erholung von ischämischen Skelettmuskeln in einem experimentellen Schafsmodell.  |  Chekanov, VS., et al. 2003. Ann Thorac Surg. 75: 184-9. PMID: 12537214
  4. Deferoxaminmesylat ist in vitro toxisch für Zellen des retinalen Pigmentepithels, und seine Toxizität wird durch p38 vermittelt.  |  Klettner, A., et al. 2010. Cutan Ocul Toxicol. 29: 122-9. PMID: 20380623
  5. Die Auswirkungen von Deferoxaminmesylat auf die Eisenausscheidung nach Bluttransfusionen bei neugeborenen Fohlen.  |  Elfenbein, JR., et al. 2010. J Vet Intern Med. 24: 1475-82. PMID: 20958791
  6. Schützende Wirkung der Deferoxaminmesylat-Präkonditionierung auf das Pankreasgewebe bei orthotoper Leberautotransplantation bei Ratten.  |  Li, Y., et al. 2011. Transplant Proc. 43: 1450-5. PMID: 21693216
  7. Deferoxaminmesylat erhöht die Virulenz von Methicillin-resistentem Staphylococcus aureus, der in der Gemeinschaft vorkommt.  |  Arifin, AJ., et al. 2014. Microbes Infect. 16: 967-72. PMID: 25251026
  8. Quelle des Eisens bei der von Neutrophilen vermittelten Abtötung von Endothelzellen.  |  Gannon, DE., et al. 1987. Lab Invest. 57: 37-44. PMID: 3037192
  9. Formulierung und In-Vitro-Charakterisierung von Chitosan-Nanopartikeln, die mit dem Eisenchelator Deferoxaminmesylat (DFO) beladen sind.  |  Lazaridou, M., et al. 2020. Pharmaceutics. 12: PMID: 32156022
  10. Die Auswirkungen von Deferoxaminmesylat auf die Verteilung von Gallium-67 in normalen und abdominalen Tieren: kurze Mitteilung.  |  Oster, ZH., et al. 1980. J Nucl Med. 21: 421-5. PMID: 7373412
  11. Durch Eisenentzug ausgelöste Apoptose in HL-60-Zellen.  |  Fukuchi, K., et al. 1994. FEBS Lett. 350: 139-42. PMID: 8062913
  12. Die Nachbehandlung mit Deferoxamin verringert die ischämische Hirnschädigung bei neugeborenen Ratten.  |  Palmer, C., et al. 1994. Stroke. 25: 1039-45. PMID: 8165675
  13. Antiproliferative Wirkung von Desferrioxamin auf vaskuläre glatte Muskelzellen in vitro und in vivo.  |  Porreca, E., et al. 1994. Arterioscler Thromb. 14: 299-304. PMID: 8305423
  14. Stabilisierung von Wildtyp-p53 durch den Hypoxie-induzierbaren Faktor 1alpha.  |  An, WG., et al. 1998. Nature. 392: 405-8. PMID: 9537326
  15. DNA-Schäden induzieren die Expression des Proteins p21 durch Hemmung der Ubiquitinierung in ML-1-Zellen.  |  Fukuchi, K., et al. 1998. Biochim Biophys Acta. 1404: 405-11. PMID: 9739169

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