WINS2 Inhibitoren
Gängige WINS2 Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, PD 98059 CAS 167869-21-8 und SB 203580 CAS 152121-47-6.
WINS2-Inhibitoren stellen eine Kategorie chemischer Wirkstoffe dar, die so synthetisiert wurden, dass sie mit einer bestimmten molekularen Einheit, dem WINS2, interagieren. Die Funktion von WINS2 in biologischen Systemen ist vielfältig, und die Mechanismen, durch die diese Inhibitoren seine Aktivität beeinträchtigen, beruhen auf komplizierten biochemischen Wechselwirkungen. Die Entdeckung solcher Inhibitoren beginnt oft mit einem umfassenden Screening-Prozess, um Moleküle zu identifizieren, die eine hohe Affinität zur Bindung an WINS2 aufweisen. Die Spezifität dieser Bindung ist von größter Bedeutung, da sie die Präzision der Wirkung des Hemmstoffs auf das beabsichtigte Ziel gewährleistet und gleichzeitig die Wechselwirkungen mit anderen Molekülen minimiert.
Die chemische Zusammensetzung der WINS2-Inhibitoren ist vielfältig und spiegelt die zahlreichen Ansätze wider, die bei ihrer Entwicklung verwendet wurden. Bei diesen Verbindungen kann es sich um kleine Moleküle auf organischer Basis oder um größere biologische Einheiten wie Peptide handeln. Bei ihrer Entwicklung kommen häufig ausgefeilte Techniken wie das strukturbasierte Design zum Einsatz, das ein tiefes Verständnis der molekularen Architektur von WINS2 voraussetzt. Die Inhibitoren werden so gestaltet, dass sie die natürlichen Liganden des Ziels nachahmen und so die normale Aktivität von WINS2 behindern. Die Stärke und Art der Wechselwirkung zwischen dem Inhibitor und WINS2 kann von schwach und reversibel bis hin zu stark und dauerhaft reichen und verschiedene Arten von nicht-kovalenten Bindungen wie ionische Wechselwirkungen und hydrophobe Kontakte umfassen. In dem iterativen Prozess der Verbesserung dieser Hemmstoffe analysieren Chemiker und Forscher die Beziehung zwischen der Molekularstruktur der Verbindungen und ihrer hemmenden Wirkung, ein Konzept, das als Struktur-Wirkungs-Beziehung (SAR) bekannt ist. Durch zahlreiche Design-, Synthese- und Bewertungszyklen werden diese Inhibitoren kontinuierlich optimiert, was zu einem breiteren Verständnis ihrer chemischen Eigenschaften und der Rolle, die sie bei der Modulation der Aktivität von WINS2 spielen, beiträgt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Dies ist ein potenter Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K), die an verschiedenen Signalwegen beteiligt sind. Durch die Hemmung von PI3K würde Wortmannin indirekt zur Hemmung von WINS2 führen, wenn WINS2 dem PI3K-Signalweg nachgeschaltet ist oder für seine funktionelle Aktivität von der PI3K-Aktivierung abhängt. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY294002 ist ein weiterer PI3K-Inhibitor, ähnlich wie Wortmannin. Durch die Blockade von PI3K kann LY294002 die Aktivität von nachgeschalteten Molekülen im PI3K/Akt-Signalweg reduzieren, was möglicherweise zur Hemmung von WINS2 führt, wenn es funktionell mit diesem Signalweg verbunden ist. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor, der eine Schlüsselrolle im PI3K/AKT/mTOR-Signalweg spielt. Die Hemmung von mTOR kann zu einer verminderten Proteinsynthese und Zellproliferation führen, was indirekt WINS2 hemmen könnte, wenn seine Aktivität mit dem mTOR-Signalweg verbunden ist. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
PD98059 ist ein MEK-Inhibitor, der die Aktivierung des nachgeschalteten Effektors ERK verhindert. Die Hemmung dieses MAPK-Signalwegs kann zu einer funktionellen Hemmung von WINS2 führen, vorausgesetzt, WINS2 ist an dieser Signalkaskade beteiligt. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
SB203580 ist ein spezifischer Inhibitor von p38 MAPK. Durch die Hemmung von p38 MAPK kann die Chemikalie die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren und anderen Proteinen verringern, die auf Stressreize reagieren, und möglicherweise WINS2 hemmen, wenn es an Stressreaktionswegen beteiligt ist. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
SP600125 ist ein Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK), die an Entzündungen und Apoptose beteiligt ist. Die Hemmung von JNK kann diese Prozesse stören und könnte WINS2 hemmen, wenn es eine Rolle im JNK-Signalweg spielt. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥722.00 ¥2775.00 | 136 | |
U0126 ist ein selektiver Inhibitor sowohl von MEK1 als auch von MEK2 und kann, wie PD98059, den MAPK/ERK-Signalweg hemmen, was zu einer verminderten Funktion von WINS2 führen kann, wenn es an der ERK-Signalübertragung beteiligt ist. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1523.00 ¥12241.00 | 115 | |
Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor. Durch die Unterbrechung des Abbaus von ubiquitinierten Proteinen kann es mehrere Signalwege beeinflussen, was zur Hemmung von WINS2 führen könnte, wenn es durch proteasomalen Abbau reguliert wird. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | ¥790.00 ¥1636.00 | 51 | |
Dasatinib ist ein Src-Kinase-Inhibitor. Src-Kinasen sind an verschiedenen Signalwegen beteiligt, darunter Zellwachstum und -differenzierung. Die Hemmung von Src-Kinasen könnte die WINS2-Aktivität verringern, wenn WINS2 an der Src-vermittelten Signalübertragung beteiligt ist. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | ¥293.00 ¥1343.00 ¥2403.00 | 27 | |
Imatinib hemmt die Bcr-Abl-Tyrosinkinase und beeinflusst so die nachgeschalteten Signalwege, die am Zellwachstum und Überleben beteiligt sind. Diese Hemmung könnte möglicherweise die Aktivität von WINS2 verringern, wenn es mit diesen Signalwegen in Verbindung steht. | ||||||