WBP2 Inhibitoren

Gängige WBP2 Inhibitors sind unter underem Palbociclib CAS 571190-30-2, Trichostatin A CAS 58880-19-6, LY 294002 CAS 154447-36-6, U-0126 CAS 109511-58-2 und SB 203580 CAS 152121-47-6.

Chemische Inhibitoren von WBP2 nutzen verschiedene molekulare Mechanismen, um seine Funktion innerhalb zellulärer Signalwege zu behindern. Palbociclib, ein CDK4/6-Inhibitor, greift in den Zellzyklus ein, indem er die Phosphorylierung von Proteinen verhindert, die mit WBP2 interagieren, was für seine Rolle bei der Zellzyklusprogression wesentlich ist. In ähnlicher Weise stört Trichostatin A, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, die Fähigkeit von WBP2, die Transkription zu ko-aktivieren, indem er den Acetylierungszustand von Histonen an den genomischen Stellen der WBP2-Zielgene verändert. LY294002, ein PI3K-Inhibitor, kann WBP2 hemmen, indem er den PI3K/AKT-Signalweg blockiert, was zu einer verminderten Transkriptionsaktivität aufgrund einer geringeren Aktivierung wesentlicher nachgeschalteter Ziele führt. U0126 und SB203580, die MEK1/2 bzw. p38 MAPK hemmen, durchkreuzen die MAPK/ERK- und p38 MAPK-Wege, die für die Koaktivierungsfunktion von WBP2 bei der Transkriptionsregulierung entscheidend sind.

Darüber hinaus unterdrückt Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, die Aktivität von WBP2, indem es die mTORC1-Signalübertragung hemmt, die bei der Kontrolle der transkriptionellen Koaktivierungsfunktionen von WBP2 eine Rolle spielt. Y-27632, ein ROCK-Inhibitor, wirkt sich auf WBP2 aus, indem er die Phosphorylierung von Substraten verhindert, die für die Organisation des Zytoskeletts wichtig sind und die Rolle von WBP2 bei zellulären Prozessen beeinflussen können. SP600125, ein Inhibitor des JNK-Signalwegs, und ICG-001, ein Inhibitor des Wnt/β-Catenin-Signalwegs, unterbrechen beide Signalwege, die Transkriptionsfaktoren und Koaktivatoren, einschließlich WBP2, regulieren. Außerdem könnte PF-562271, ein FAK/Pyk2-Inhibitor, die Aktivität von WBP2 beeinflussen, indem er die zelluläre Adhäsion und Motilität verändert. XAV-939 und AZD8055, bei denen es sich um Tankyrase- bzw. mTOR-Kinase-Inhibitoren handelt, destabilisieren zelluläre Signalwege, die für die Koaktivierungsfunktion von WBP2 entscheidend sind, wobei XAV-939 den β-Catenin-Abbau fördert und AZD8055 sowohl mTORC1- als auch mTORC2-Wege blockiert.