VZV gE Inhibitoren
Gängige VZV gE Inhibitors sind unter underem Acyclovir CAS 59277-89-3, Foscarnet sodium CAS 63585-09-1, Ganciclovir CAS 82410-32-0, Cidofovir CAS 113852-37-2 und Brivudine CAS 69304-47-8.
VZV gE, auch bekannt als Glykoprotein E des Varizella-Zoster-Virus, ist ein entscheidender Bestandteil der Virushülle und spielt eine wichtige Rolle beim Eintritt des Virus in die Zelle, bei der Replikation und der Pathogenese. Als virales Glykoprotein ist gE an mehreren Phasen des viralen Lebenszyklus beteiligt, einschließlich der Anheftung des Virus an Wirtszellen, der Fusion mit Zellmembranen und der Umgehung von Immunreaktionen des Wirts. Insbesondere bildet gE einen Komplex mit einem anderen viralen Glykoprotein, gI, um den Eintritt des Virus in die Wirtszellen zu erleichtern, indem es an zelluläre Rezeptoren bindet und die Fusion zwischen der Virushülle und der Wirtszellmembran fördert. Darüber hinaus ist VZV gE am Austritt des Virus aus infizierten Zellen und an der Ausbreitung auf benachbarte Zellen beteiligt und trägt damit zur Verbreitung des Virus im Wirtsorganismus bei. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass gE die Immunreaktionen des Wirts moduliert, indem es die Präsentation viraler Antigene für Immunzellen behindert und die Aktivierung von Immun-Signalwegen unterdrückt, wodurch virale Strategien zur Umgehung des Immunsystems unterstützt werden.
Die Hemmung von VZV gE stellt eine vielversprechende antivirale Strategie zur Verhinderung der Virusinfektion und -verbreitung dar. Es wurden mehrere Hemmungsmechanismen vorgeschlagen, die sich in erster Linie auf die Störung der Funktion von gE beim Eintritt in das Virus und bei der Replikation konzentrieren. Ein Ansatz besteht darin, die Interaktion zwischen gE und seinen zellulären Rezeptoren oder Co-Rezeptoren zu blockieren und so die Anheftung des Virus und seine Fusion mit Wirtszellen zu verhindern. Eine andere Strategie zielt auf die Fusionsaktivität von gE ab, indem sie seine Konformationsänderungen stört oder wesentliche Regionen blockiert, die an der Membranfusion beteiligt sind. Darüber hinaus könnte die Hemmung von gE-vermittelten Mechanismen zur Umgehung des Immunsystems, wie z. B. die Beeinflussung der Antigenpräsentation oder der Immunsignalwege, die Immunantwort des Wirts auf eine VZV-Infektion verstärken. Insgesamt ist die gezielte Hemmung von VZV gE ein vielversprechender Ansatz zur Bekämpfung der Varicella-Zoster-Virusinfektion und der damit verbundenen Krankheiten.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Acyclovir | 59277-89-3 | sc-202906 sc-202906A | 50 mg 500 mg | ¥1692.00 ¥10605.00 | 2 | |
Acyclovir ist ein Nukleosidanalogon und ein viraler DNA-Polymerase-Hemmer. Es stört die virale DNA-Synthese, indem es während der Replikation als Kettenabbrecher wirkt. Durch die Hemmung der viralen DNA-Synthese zielt Acyclovir direkt auf den Replikationsprozess von VZV ab, einschließlich des gE-Proteins, was zur Unterdrückung der viralen Aktivität führt. | ||||||
Foscarnet sodium | 63585-09-1 | sc-205330 sc-205330A | 1 g 5 g | ¥2144.00 ¥7627.00 | ||
Foscarnet ist ein Pyrophosphat-Analogon und ein nicht-kompetitiver Inhibitor der viralen DNA-Polymerase. Es stört die enzymatische Aktivität der DNA-Polymerase und hemmt die virale DNA-Synthese. Durch diesen Mechanismus greift Foscarnet direkt in die Replikation von VZV ein, einschließlich des gE-Proteins, was zur Hemmung der viralen Replikation und Ausbreitung führt. | ||||||
Ganciclovir | 82410-32-0 | sc-203963 sc-203963A | 50 mg 250 mg | ¥2629.00 ¥4750.00 | 1 | |
Ganciclovir ist ein weiteres Nukleosidanalogon mit antiviralen Eigenschaften. Es wird durch virale und zelluläre Kinasen phosphoryliert, was zur Hemmung der viralen DNA-Synthese führt. Durch die Unterbrechung der Synthese viraler DNA hemmt Ganciclovir direkt die Replikation von VZV, einschließlich des gE-Proteins, und unterdrückt so die Ausbreitung des Virus in den Wirtszellen. | ||||||
Cidofovir | 113852-37-2 | sc-482141 | 50 mg | ¥1523.00 | ||
Cidofovir ist ein Nukleotid-Analogon, das die virale DNA-Polymerase hemmt. Es wird in wachsende virale DNA-Ketten eingebaut, was zu einem vorzeitigen Kettenabbruch führt. Durch diesen Mechanismus greift Cidofovir direkt in die VZV-Replikation ein, einschließlich der Funktion des gE-Proteins, was zur Hemmung der viralen DNA-Synthese und der anschließenden Virusverbreitung in den Wirtszellen führt. | ||||||
Brivudine | 69304-47-8 | sc-205607 sc-205607A sc-205607B sc-205607C | 10 mg 25 mg 100 mg 1 g | ¥2527.00 ¥5291.00 ¥11508.00 ¥24166.00 | 4 | |
Brivudin ist ein Thymidinanalogon, das die virale DNA-Synthese hemmt. Es wird in den Wirtszellen phosphoryliert und konkurriert mit Thymidin um den Einbau in die virale DNA. Durch die Unterbrechung des normalen Prozesses der DNA-Synthese zielt Brivudin direkt auf die Replikation von VZV ab, einschließlich des gE-Proteins, was zur Hemmung der viralen Replikation und zur Verringerung der Viruslast in den infizierten Wirtszellen führt. | ||||||
Famciclovir | 104227-87-4 | sc-211498 | 100 mg | ¥1388.00 | ||
Famciclovir ist ein Prodrug, das in vivo in Penciclovir umgewandelt wird. Penciclovir wiederum ist ein Nukleosidanalogon, das die virale DNA-Polymerase hemmt. Durch die Störung der viralen DNA-Synthese zielen Famciclovir und sein aktiver Metabolit Penciclovir direkt auf die Replikation von VZV, einschließlich des gE-Proteins, ab, was zur Hemmung der viralen Replikation und zur Kontrolle der Virusausbreitung in den Wirtszellen führt. | ||||||
Vidarabine | 5536-17-4 | sc-205881 sc-205881A | 100 mg 500 mg | ¥598.00 ¥1579.00 | 1 | |
Vidarabin ist ein Adeninnukleosid-Analogon, das die virale DNA-Synthese hemmt. Es wird in den Wirtszellen phosphoryliert und stört den normalen Prozess der DNA-Kettenverlängerung. Durch die Unterbrechung der viralen DNA-Synthese zielt Vidarabin direkt auf die Replikation von VZV ab, einschließlich des gE-Proteins, was zur Hemmung der viralen Replikation und zur Kontrolle der viralen Ausbreitung innerhalb der Wirtszellen führt. | ||||||
Valacyclovir Hydrochloride | 124832-27-5 | sc-204937 sc-204937A | 50 mg 100 mg | ¥1343.00 ¥1726.00 | ||
Valacyclovir ist ein Prodrug, das in vivo in Acyclovir umgewandelt wird. Acyclovir ist, wie bereits erwähnt, ein Nukleosid-Analogon, das die virale DNA-Polymerase hemmt. Durch die Störung der Synthese viraler DNA zielen Valacyclovir und sein aktiver Metabolit Acyclovir direkt auf die Replikation von VZV ab, einschließlich des gE-Proteins, was zur Hemmung der viralen Replikation und zur Kontrolle der viralen Ausbreitung innerhalb der Wirtszellen führt. | ||||||
Ribavirin | 36791-04-5 | sc-203238 sc-203238A sc-203238B | 10 mg 100 mg 5 g | ¥711.00 ¥1241.00 ¥2414.00 | 1 | |
Ribavirin ist ein Guanosin-Nukleosid-Analogon mit breiter antiviraler Wirkung. Es greift auf verschiedene Weise in die virale RNA- und DNA-Synthese ein, unter anderem durch Hemmung der Inosinmonophosphat-Dehydrogenase. Durch diese Mechanismen wirkt Ribavirin direkt auf die Replikation von VZV, einschließlich des gE-Proteins, was zur Hemmung der Virusreplikation und zur Kontrolle der Virusausbreitung in den Wirtszellen führt. | ||||||
Nitazoxanide | 55981-09-4 | sc-212397 | 10 mg | ¥1399.00 | 1 | |
Nitazoxanid ist ein antiparasitäres und antivirales Mittel, das nachweislich die Replikation verschiedener Viren hemmt. Sein genauer Wirkmechanismus ist noch nicht vollständig erforscht, aber es wird angenommen, dass es zelluläre Signalwege moduliert, die an der viralen Replikation beteiligt sind. Durch diese Mechanismen zielt Nitazoxanid direkt auf die Replikation von VZV ab, einschließlich des gE-Proteins, was zur Hemmung der viralen Replikation und zur Kontrolle der viralen Ausbreitung innerhalb der Wirtszellen führt. | ||||||