Chemische Inhibitoren von VSTM2A können die Regulation der Genexpression stören, indem sie auf verschiedene Mechanismen der epigenetischen Modifikation abzielen. Wirkstoffe wie 5-Azacytidin und Decitabin wirken als DNA-Methyltransferase-Inhibitoren und induzieren einen Zustand der DNA-Hypomethylierung, der zu einer Hochregulierung der Genexpression führen kann. Wenn die DNA-Methylierung gehemmt wird, können Gene, die zuvor stillgelegt waren, aktiv werden und die Proteinlandschaft innerhalb der Zelle verändern. Diese Veränderung der Genexpression kann zu einer funktionellen Hemmung von VSTM2A führen, indem die Produktion anderer Proteine erhöht wird, die mit seiner Funktion konkurrieren oder ihr entgegenwirken. In ähnlicher Weise kann RG108, indem es auf denselben enzymatischen Prozess abzielt, das normale Muster der Gen-Stilllegung und -Aktivierung stören, das für das ordnungsgemäße Funktionieren von VSTM2A innerhalb seines regulatorischen Netzwerks entscheidend ist.
An einer anderen können Histondeacetylase-Inhibitoren wie Trichostatin A, SAHA (Vorinostat), Mocetinostat, Entinostat, Romidepsin und Panobinostat die Chromatinstruktur verändern, was zu einem entspannteren und transkriptionell aktiveren Chromatinzustand führt. Durch die Erhöhung der Histonacetylierungswerte können diese Verbindungen die Transkription von Genen erleichtern, die entweder für regulatorische Proteine kodieren, die sich mit dem Funktionsweg von VSTM2A überschneiden, oder die Expression von VSTM2A selbst direkt regulieren. Darüber hinaus können BIX-01294 und UNC0638 durch die Hemmung von Histon-Methyltransferase-Enzymen wie G9a den Methylierungsstatus von Histonen verändern und so die Transkriptionslandschaft weiter beeinflussen, was sich auf die Funktion von VSTM2A auswirkt. GSK343 kann als EZH2-Methyltransferase-Inhibitor auch das Methylierungsmuster von Histonen verändern, was zu Veränderungen der Genexpression führen kann, die sich auf die Aktivität von VSTM2A auswirken. Zusammen können diese chemischen Inhibitoren die epigenetische Regulation verändern und die Protein-Protein-Wechselwirkungen oder Signalwege modifizieren, die für die normale Funktion von VSTM2A notwendig sind.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | ¥3159.00 | 4 | |
5-Azacytidin, ein Nukleosid-Analogon von Cytidin, kann DNA-Methyltransferasen hemmen, was zu einer Hypomethylierung der DNA führen und die Expression verschiedener Gene, einschließlich VSTM2A, durch Veränderung der Chromatinstruktur und der Regulation der Gentranskription beeinflussen könnte. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1715.00 ¥5404.00 ¥7130.00 ¥13798.00 ¥24053.00 | 33 | |
Trichostatin A ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der die Chromatinstruktur und Genexpressionsmuster verändern kann. Durch die Beeinflussung der Acetylierungsniveaus könnte er die Expression und Funktion von Proteinen beeinflussen, die an denselben Signalwegen wie VSTM2A beteiligt sind, und so zu einer funktionellen Hemmung führen. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | ¥1501.00 ¥3103.00 | 37 | |
SAHA ist wie Trichostatin A ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der die Chromatinlandschaft verändern und möglicherweise die Expression und Funktion von Proteinen beeinflussen kann, die mit VSTM2A interagieren oder gemeinsam reguliert werden, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. | ||||||
RG 108 | 48208-26-0 | sc-204235 sc-204235A | 10 mg 50 mg | ¥1478.00 ¥5810.00 | 2 | |
RG108 ist ein weiterer DNA-Methyltransferase-Hemmer, der durch die Verhinderung der DNA-Methylierung die transkriptionelle Regulation von Genen unterbrechen könnte, die an denselben Signalwegen oder regulatorischen Netzwerken wie VSTM2A beteiligt sind, und somit möglicherweise zu dessen funktioneller Hemmung führt. | ||||||
BIX01294 hydrochloride | 1392399-03-9 | sc-293525 sc-293525A sc-293525B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥417.00 ¥1264.00 ¥4603.00 | ||
BIX-01294 ist ein Inhibitor der G9a-Histon-Methyltransferase, der den Histon-Methylierungsstatus beeinflussen und möglicherweise die Expression und Funktion von Proteinen im gleichen Signalweg wie VSTM2A verändern könnte, was zu dessen Hemmung führt. | ||||||
Mocetinostat | 726169-73-9 | sc-364539 sc-364539B sc-364539A | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥2414.00 ¥2787.00 ¥16506.00 | 2 | |
Mocetinostat ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der die Expression und Funktion von Proteinen verändern könnte, die an denselben biologischen Prozessen wie VSTM2A beteiligt sind, was möglicherweise zu einer funktionellen Hemmung von VSTM2A führt. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | ¥2459.00 ¥3633.00 ¥4806.00 | 7 | |
Decitabin ist ein DNA-Methyltransferase-Inhibitor, der eine Hypomethylierung der DNA induziert. Es könnte die Genexpressionsmuster so beeinflussen, dass es zu einer funktionellen Hemmung von Proteinen kommt, die mit VSTM2A in Verbindung stehen. | ||||||
MS-275 | 209783-80-2 | sc-279455 sc-279455A sc-279455B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥271.00 ¥1015.00 ¥2392.00 | 24 | |
Entinostat ist ein Benzamid-Histon-Deacetylase-Inhibitor, der die Acetylierungsgrade von Histonen beeinflussen könnte, die mit Genen assoziiert sind, die mit VSTM2A co-reguliert werden oder Teil derselben Signalwege sind, was möglicherweise zu einer funktionellen Hemmung führt. | ||||||
Romidepsin | 128517-07-7 | sc-364603 sc-364603A | 1 mg 5 mg | ¥2459.00 ¥7153.00 | 1 | |
Romidepsin ist ein zyklisches Peptid, das die Histon-Deacetylase hemmt, was zu einer veränderten Genexpression führen und möglicherweise Proteine beeinflussen könnte, die an denselben Signalwegen wie VSTM2A beteiligt sind, was zu einer funktionellen Hemmung von VSTM2A führt. | ||||||
Panobinostat | 404950-80-7 | sc-208148 | 10 mg | ¥2256.00 | 9 | |
Panobinostat ist ein potenter Histon-Deacetylase-Inhibitor, der die Expression und Funktion von Proteinen stören könnte, die sich auf demselben Signalweg wie VSTM2A befinden, was möglicherweise zu einer funktionellen Hemmung von VSTM2A führt. | ||||||