VSIG10L Inhibitoren

Gängige VSIG10L Inhibitors sind unter underem Erlotinib, Free Base CAS 183321-74-6, Lapatinib CAS 231277-92-2, Gefitinib CAS 184475-35-2, Afatinib CAS 439081-18-2 und Dasatinib CAS 302962-49-8.

Zu den chemischen Inhibitoren von VSIG10L gehören eine Reihe von Verbindungen, die auf spezifische Kinasen und Rezeptoren abzielen und so die Signalwege beeinflussen, die für die Funktion des Proteins von entscheidender Bedeutung sind. Erlotinib, ein Tyrosinkinase-Inhibitor, kann VSIG10L hemmen, indem er die EGFR-Signalwege blockiert, die für die Zelladhäsion und Signalprozesse, an denen VSIG10L beteiligt ist, entscheidend sind. In ähnlicher Weise dient Lapatinib als dualer Inhibitor für HER2 und EGFR und unterbricht die Signalachse, die möglicherweise eine Rolle bei den durch VSIG10L vermittelten zellulären Prozessen spielt. Gefitinib hemmt die EGFR-Tyrosinkinase und unterbricht damit die nachgeschaltete Signalübertragung, an der VSIG10L wahrscheinlich beteiligt ist, und beeinträchtigt insbesondere die zellulären Adhäsionsmechanismen. Afatinib bindet irreversibel an den EGFR und schaltet so das EGFR-Signalnetzwerk aus, wodurch die für die Expression und Funktion von VSIG10L wichtigen Signalwege gehemmt werden.

Bosutinib und Dasatinib, beides Kinaseinhibitoren der Src-Familie, hemmen VSIG10L durch Abschwächung der Aktivität von Src-Kinasen, die möglicherweise Signalwege regulieren, an denen VSIG10L beteiligt ist, insbesondere im Zusammenhang mit der Zell-Matrix-Adhäsion. Vandetanib beeinträchtigt durch seine Hemmung des VEGFR die mit der Angiogenese verbundenen Signalwege, bei denen VSIG10L eine Rolle bei Zell-Zell-Interaktionen spielen könnte. Sunitinib, ein Rezeptortyrosinkinase-Inhibitor, unterbricht Signalrezeptoren und -wege, die für die Rolle von VSIG10L bei der Aufrechterhaltung der Gefäß- und Gewebehomöostase entscheidend sind. Sorafenib hemmt durch seine Wirkung auf die RAF-Kinase den RAF/MEK/ERK-Signalweg, der möglicherweise indirekt mit den Aktivitäten von VSIG10L zusammenhängt. Die Hemmung mehrerer Kinasen durch Ponatinib beeinträchtigt Signalwege, die zur funktionellen Rolle von VSIG10L beitragen. Nilotinib und Imatinib, die spezifisch auf die Bcr-Abl-Tyrosinkinase und c-kit abzielen, verändern die Signalübertragung, die wahrscheinlich vor den Signalwegen liegt, an denen VSIG10L beteiligt ist, und hemmen so die Rolle des Proteins für die Zellfunktion.