VSIG10 (V-set and immunoglobulin domain-containing 10) ist ein komplexer Bestandteil der Immunglobulin-Superfamilie, der hauptsächlich an der Zelladhäsion und an Signalwegen beteiligt ist, die für die Aufrechterhaltung der zellulären Integrität und Homöostase von entscheidender Bedeutung sind. Die strukturellen Merkmale des Proteins, einschließlich der V-Set- und Immunglobulin-Domänen, spielen eine entscheidende Rolle bei der Erleichterung von Zell-Zell-Interaktionen und der intrazellulären Kommunikation. Diese Interaktionen sind für eine Vielzahl von zellulären Prozessen, einschließlich Proliferation, Differenzierung und Migration, unerlässlich, was VSIG10 zu einem Schlüsselmediator bei der Orchestrierung des Zellverhaltens und der Gewebeorganisation macht. Seine Funktion, die tief in der Regulierung von Zelladhäsionsmechanismen verwurzelt ist, unterstreicht die Bedeutung des Proteins für den zellulären Zusammenhalt und die Bildung funktioneller zellulärer Einheiten. Diese regulatorische Kapazität von VSIG10 ist abhängig von seiner Fähigkeit, mit anderen zellulären Komponenten zu interagieren, wodurch ein komplexes Netzwerk von Interaktionen entsteht, die die zellulären Reaktionen auf verschiedene physiologische Reize modulieren.
Die Hemmung von VSIG10 umfasst Mechanismen, die seine normale Funktion in der Zelladhäsion und den Signalwegen stören. Eine solche Hemmung kann durch die Störung seiner Protein-Protein-Wechselwirkungen erreicht werden, die für die Aktivierung nachgeschalteter Signalkaskaden von grundlegender Bedeutung sind. Die Unterbrechung dieser Wechselwirkungen könnte sich durch die kompetitive Bindung von Inhibitoren an die Domänen von VSIG10 manifestieren, die für seine Interaktion mit anderen Zelloberflächenproteinen entscheidend sind, wodurch seine Fähigkeit zur Vermittlung der Zell-Zell-Adhäsion und Signalübertragung beeinträchtigt wird. Darüber hinaus könnten auch posttranslationale Modifikationen von VSIG10, wie z. B. Phosphorylierung oder Ubiquitinierung, seine Aktivität modulieren, indem sie seine Konformation oder Stabilität verändern und so seine Funktionsfähigkeit beeinträchtigen. Die präzise Regulierung von VSIG10 durch Hemmung ist für die Modulation zellulärer Prozesse unerlässlich, was die Bedeutung des Verständnisses dieser Hemmungsmechanismen unterstreicht. Dieses Wissen trägt zu einem tieferen Verständnis der regulatorischen Netzwerke bei, die das zelluläre Verhalten steuern, und bietet Einblicke in das komplizierte Gleichgewicht der Signalwege, die die zelluläre und gewebliche Homöostase aufrechterhalten.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | ¥643.00 ¥1128.00 ¥2821.00 | 129 | |
Sorafenib ist ein Multi-Kinase-Inhibitor, der VEGFR-2, RAF-Kinasen und andere Kinasen hemmt, die an der Angiogenese und Proliferation von Tumoren beteiligt sind. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | ¥1726.00 ¥10583.00 | 5 | |
Sunitinib zielt auf mehrere Rezeptor-Tyrosinkinasen, darunter VEGFR-2, und stört die Angiogenese und das Tumorwachstum durch Hemmung von Signalwegen. | ||||||
Pazopanib | 444731-52-6 | sc-396318 sc-396318A | 25 mg 50 mg | ¥1467.00 ¥2053.00 | 2 | |
Pazopanib ist ein selektiver VEGFR-Inhibitor, der die Angiogenese verhindert, indem er die Tyrosinkinase-Aktivität des VEGFR-2 und anderer verwandter Kinasen blockiert. | ||||||
Regorafenib | 755037-03-7 | sc-477163 sc-477163A | 25 mg 50 mg | ¥3610.00 ¥4851.00 | 3 | |
Regorafenib ist ein Multi-Kinase-Inhibitor, der die Angiogenese unterdrückt, indem er VEGFR-2 und andere Kinasen hemmt, die mit dem Tumorwachstum und der Gefäßbildung in Verbindung stehen. | ||||||
Lenvatinib | 417716-92-8 | sc-488530 sc-488530A sc-488530B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥2053.00 ¥7457.00 ¥19067.00 | 3 | |
Lenvatinib hemmt VEGFR-2 und andere Kinasen, was zu einer Verringerung der Angiogenese und des Tumorwachstums führt, indem der VEGF-Signalweg blockiert wird. | ||||||
XL-184 free base | 849217-68-1 | sc-364657 sc-364657A | 5 mg 10 mg | ¥1061.00 ¥2347.00 | 1 | |
XL-184 (Cabozantinib) ist ein Tyrosinkinase-Hemmer, der auf VEGFR-2 abzielt, die Angiogenese stört und das Wachstum von Blutgefäßen in Tumoren hemmt. | ||||||
Vandetanib | 443913-73-3 | sc-220364 sc-220364A | 5 mg 50 mg | ¥1884.00 ¥15265.00 | ||
Vandetanib hemmt VEGFR-2 und andere Kinasen und reduziert die Angiogenese und das Fortschreiten des Tumors durch Unterbrechung des VEGF-Signalwegs. | ||||||
BIBF1120 | 656247-17-5 | sc-364433 sc-364433A | 5 mg 10 mg | ¥2076.00 ¥3622.00 | 2 | |
Nintedanib ist ein Multi-Kinase-Inhibitor, der auf VEGFR-2 und andere Kinasen abzielt und die Angiogenese und Fibrose bei Krankheiten wie der idiopathischen Lungenfibrose hemmt. | ||||||
Cediranib | 288383-20-0 | sc-483599 sc-483599A sc-483599B | 5 mg 10 mg 25 mg | ¥1546.00 ¥2482.00 ¥4580.00 | ||
Cediranib ist ein VEGFR-2-Inhibitor, der die Angiogenese verhindert, indem er die Tyrosinkinase-Aktivität des Rezeptors blockiert und damit die VEGF-vermittelte Signalübertragung blockiert. | ||||||
Tivozanib | 475108-18-0 | sc-475339 | 5 mg | ¥3610.00 | ||
Der VEGFR-Tyrosinkinase-Inhibitor IV zielt selektiv auf VEGFR-1, -2 und -3 und hemmt die Angiogenese, indem er die VEGF-Signalübertragung unterbricht und das Wachstum der Blutgefäße in Tumoren unterdrückt. | ||||||