VPS53 Inhibitoren
Gängige VPS53 Inhibitors sind unter underem Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3, Hydroxy-Dynasore CAS 1256493-34-1, Nocodazole CAS 31430-18-9, Cytochalasin D CAS 22144-77-0 und Brefeldin A CAS 20350-15-6.
Chemische Inhibitoren von VPS53 können dessen Funktion beim Vesikeltransport auf verschiedene Weise beeinträchtigen, in erster Linie durch die Störung der Vesikelbildung, der Spaltung und des Transports, die der Rolle von VPS53 bei der Bindung und Fusion von Endosomen vorgeschaltet sind. Dynasore, MiTMAB und Dyngo-4a sind solche Inhibitoren, die auf die GTPase-Aktivität von Dynamin abzielen, die für den endozytischen Weg, bei dem Vesikel von der Plasmamembran abgeklemmt werden, wesentlich ist. Dynasore hemmt Dynamin nicht-kompetitiv, während MiTMAB die Pleckstrin-Homologie-Domäne von Dynamin blockiert, und Iminodyn-17 ist ein kleines Molekül, das die GTPase-Aktivität von Dynamin hemmt. Dyngo-4a ist ein potenter Inhibitor mehrerer Dynamine, einschließlich Dynamin-1, -2 und -3. Diese Wirkungen führen gemeinsam zu einer Hemmung der Vesikelspaltung und verhindern so die Bildung endozytischer Vesikel, die VPS53 normalerweise verarbeiten würde. Ohne diese Vesikel kann VPS53 seine Funktion der Vesikelbindung und -fusion nicht erfüllen, was zu einer Störung des Transports vom Endosom zum Golgi führt.
Andere Inhibitoren wie Octylglucosid, Nocodazol, Cytochalasin D, Brefeldin A und Monensin wirken indirekt auf VPS53, indem sie die für den Vesikeltransport und die Fusion erforderlichen zellulären Komponenten oder die Umgebung verändern. Octylglucosid, ein nichtionisches Detergens, unterbricht Lipiddoppelschichten und kann die Vesikelmembranen, mit denen VPS53 interagiert, beschädigen. Nocodazol, das Mikrotubuli depolymerisiert, und Cytochalasin D, das die Polymerisation von Aktinfilamenten unterbricht, behindern die strukturelle Integrität und die Bewegung von Vesikeln. Brefeldin A hemmt den ADP-Ribosylierungsfaktor und unterbricht damit das Austreten von Vesikeln aus dem Golgi und damit die Verfügbarkeit von Vesikeln für die Verarbeitung durch VPS53. Monensin verändert die Ionengradienten in den Zellmembranen, insbesondere im Golgi-Apparat, und beeinträchtigt so die Reifung und den Transport von Vesikeln und hemmt indirekt die Rolle von VPS53 bei der Bindung und Fusion. Indem sie die Bildung, die Struktur und den Transport von Vesikeln beeinträchtigen, tragen diese Inhibitoren gemeinsam zur funktionellen Hemmung von VPS53 in der Zelle bei.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | ¥1004.00 | 44 | |
Dynasore hemmt nicht-kompetitiv die GTPase-Aktivität von Dynamin, einem wesentlichen Bestandteil des endozytischen Signalwegs, zu dem auch VPS53 gehört. Durch die Hemmung von Dynamin stört Dynasore den Endosomentransport. Da VPS53 an der Bindung und Fusion von Endosomen beteiligt ist, würde die Wirkung von Dynasore zu einer funktionellen Hemmung von VPS53 führen, indem es die für seine Funktion entscheidende korrekte Endosomendynamik verhindert. | ||||||
Hydroxy-Dynasore | 1256493-34-1 | sc-364678 | 10 mg | ¥2877.00 | ||
Dyngo-4a ist ein potenter Inhibitor von Dynamin-1, Dynamin-2 und Dynamin-3, großen GTPasen, die an der Abschnürung von Clathrin-beschichteten Vesikeln während der Endozytose beteiligt sind. Da VPS53 am anschließenden Transport der endozytischen Vesikel beteiligt ist, hemmt Dyngo-4a durch die Hemmung der Dynamin-Aktivität indirekt VPS53, indem es die Versorgung mit Vesikeln stoppt, die am Golgi-Apparat gebunden und verschmolzen werden müssen, ein Prozess, für den VPS53 erforderlich ist. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥666.00 ¥959.00 ¥1613.00 ¥2787.00 | 38 | |
Nocodazol ist ein Mikrotubuli-depolymerisierendes Mittel, das die Mikrotubuli-Dynamik stört. Mikrotubuli sind für den Vesikeltransport in Zellen unerlässlich, und da VPS53 an der Bindung und Fusion von Vesikeln beteiligt ist, insbesondere beim Transport von Endosomen zum Golgi-Apparat, würde die Unterbrechung der Mikrotubuli durch Nocodazol zu einer indirekten funktionellen Hemmung von VPS53 führen, indem der auf Mikrotubuli basierende Transport von Vesikeln zu ihrem Bestimmungsort, an dem die durch VPS53 vermittelte Bindung und Fusion stattfindet, verhindert wird. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | ¥1862.00 ¥5483.00 | 64 | |
Cytochalasin D stört die Polymerisation von Aktinfilamenten. Aktin spielt bekanntermaßen eine Rolle bei der Aufrechterhaltung der Vesikelstruktur und bei der Vesikelbewegung. Die Funktion von VPS53 hängt vom Vesikeltransport und der Vesikelfusion ab, sodass die Störung der Aktindynamik durch Cytochalasin D indirekt VPS53 hemmt, indem es die Struktur und Bewegung der Vesikel destabilisiert und so die Fähigkeit des Proteins beeinträchtigt, die Bindung und Fusion von Vesikeln zu vermitteln. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥350.00 ¥598.00 ¥1399.00 ¥4219.00 | 25 | |
Brefeldin A ist ein Pilzmetabolit, der den ADP-Ribosylierungsfaktor (Arf) hemmt, eine kleine GTPase, die an der Vesikelknospung vom Golgi beteiligt ist. Während VPS53 am Endosom-Golgi-Transport beteiligt ist, kann die Hemmung von Arf durch Brefeldin A und die anschließende Unterbrechung der Vesikelbildung vom Golgi VPS53 indirekt hemmen, indem die Bildung von Vesikeln verhindert wird, für deren Verarbeitung VPS53 erforderlich wäre. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | ¥1749.00 ¥5923.00 | ||
Monensin wirkt als Ionophor, das Ionengradienten durch Zellmembranen, insbesondere im Golgi-Apparat, unterbricht. Es verändert den intrazellulären pH-Wert und beeinflusst den Vesikeltransport. Da VPS53 am Zusammenhalt und der Fusion von Vesikeln beim Transport von Endosomen zum Golgi-Apparat beteiligt ist, könnte die ionophorische Wirkung von Monensin indirekt die Funktion von VPS53 hemmen, indem sie die Ionenumgebung verändert, die für die Reifung und den Transport von Vesikeln erforderlich ist, welche wiederum Voraussetzung für die durch VPS53 vermittelten Prozesse des Zusammenhalts und der Fusion sind. | ||||||