Vmn2r84-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen mit unterschiedlichen Wirkungsweisen, die alle darauf abzielen, die Aktivität dieses Proteins zu verringern. Zinksulfat und Kupfer(II)-sulfat beispielsweise binden an spezifische Stellen von Vmn2r84, verändern möglicherweise dessen Konformation und stören die Ligandenbindung oder die Rezeptordimerisierung, wodurch die Rezeptorsignalisierung abgeschwächt wird. In ähnlicher Weise könnte Tetraethylammonium, das Ionenkanäle blockiert, die Vmn2r84-Signalisierung indirekt vermindern, wenn es mit einem Ionenkanal assoziiert ist oder diesen reguliert. Beta-adrenerge Rezeptorantagonisten wie Propranolol und der alpha-adrenerge Antagonist Phenoxybenzamin können adrenerge Signalwege unterbrechen, die mit Vmn2r84 in Wechselwirkung stehen. Pertussis-Toxin, das G-Proteine so modifiziert, dass ihre Interaktion mit GPCRs verhindert wird, könnte Vmn2r84 ebenfalls indirekt hemmen, wenn es ein GPCR ist oder durch G-Protein-Signalübertragung reguliert wird.
Weitere Hemmstoffe von Vmn2r84 sind Kalziumkanalblocker wie Diltiazem und Verapamil; durch die Verringerung des intrazellulären Kalziumspiegels könnten sie sich negativ auf die Vmn2r84-Signalübertragung auswirken, wenn diese auf Kalzium beruht. Die Hemmung der Proteinkinase C (PKC) durch Chelerythrin könnte Phosphorylierungsereignisse verhindern, die die Aktivität von Vmn2r84 modulieren, während U73122 die Phospholipase C (PLC) hemmt und damit möglicherweise die Erzeugung von Botenstoffen blockiert, die für die Vmn2r84-Signalübertragung entscheidend sind. Die Wirkung von Y-27632 auf die Rho-assoziierte Proteinkinase (ROCK) könnte die mit dem Zytoskelett verbundenen Signalwege, die Vmn2r84 regulieren, behindern. Die Hemmung der Mitogen-aktivierten Proteinkinase-Kinase (MEK) durch PD 98059 schließlich stellt einen Mechanismus dar, durch den der MAPK/ERK-Signalweg unterdrückt werden könnte, was zu einer indirekten Verringerung der Aktivität von Vmn2r84 führen würde, vorausgesetzt, die Aktivität des Proteins wird durch diesen Weg moduliert. Jede Verbindung wirkt über unterschiedliche biochemische Mechanismen, doch tragen sie alle zur Abschwächung der Vmn2r84-Signalübertragung innerhalb der Zelle bei.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Zinc | 7440-66-6 | sc-213177 | 100 g | ¥542.00 | ||
Zinkionen können als allosterische Inhibitoren bestimmter Rezeptorproteine wirken. Durch die Bindung an bestimmte Stellen auf Vmn2r84 könnten Zinkionen möglicherweise eine Konformationsänderung induzieren, die zu einer verminderten Rezeptoraktivität oder zur Verhinderung der Ligandenbindung führt, was wiederum zu einer verminderten Aktivierung führt. | ||||||
Copper(II) sulfate | 7758-98-7 | sc-211133 sc-211133A sc-211133B | 100 g 500 g 1 kg | ¥519.00 ¥1376.00 ¥2132.00 | 3 | |
Kupferionen können an spezifische Stellen auf Proteinen binden, darunter auch an Rezeptoren wie Vmn2r84, und so deren Konformation und Funktion verändern. Diese Bindung könnte die ordnungsgemäße Interaktion mit endogenen Liganden verhindern oder die Rezeptordimerisierung stören und somit die nachgeschaltete Signalübertragung hemmen. | ||||||
Propranolol | 525-66-6 | sc-507425 | 100 mg | ¥2031.00 | ||
Als nicht selektiver Beta-adrenerger Rezeptorantagonist könnte Propranolol die adrenergen Signalwege stören, die indirekt die Aktivität von Vmn2r84 durch Übersprechen zwischen Signalkaskaden modulieren könnten. | ||||||
Diltiazem | 42399-41-7 | sc-204726 sc-204726A | 1 g 5 g | ¥2358.00 ¥5235.00 | 4 | |
Diltiazem ist ein Kalziumkanalblocker, der den Einstrom von Kalziumionen hemmen kann. Wenn die Vmn2r84-Signalübertragung kalziumabhängig ist, könnte Diltiazem indirekt die funktionelle Aktivität von Vmn2r84 hemmen, indem es das verfügbare intrazelluläre Kalzium reduziert. | ||||||
Verapamil | 52-53-9 | sc-507373 | 1 g | ¥4219.00 | ||
Ähnlich wie Diltiazem ist Verapamil ein Kalziumkanalblocker. Durch die Senkung des intrazellulären Kalziumspiegels könnte Verapamil indirekt die Aktivität von Vmn2r84 hemmen, wenn dessen Signalübertragung von Kalzium abhängig ist. | ||||||
Pertussis Toxin (islet-activating protein) | 70323-44-3 | sc-200837 | 50 µg | ¥5088.00 | 3 | |
Das Pertussis-Toxin modifiziert G-Proteine irreversibel und verhindert so deren Interaktion mit G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCR). Wenn Vmn2r84 ein GPCR ist oder seine Funktion durch G-Protein-Signale moduliert wird, würde das Pertussis-Toxin indirekt seine funktionelle Aktivität verringern. | ||||||
Chelerythrine | 34316-15-9 | sc-507380 | 100 mg | ¥6092.00 | ||
Diese Verbindung ist ein potenter Inhibitor der Proteinkinase C (PKC). Wenn die Funktion von Vmn2r84 durch PKC-vermittelte Phosphorylierung reguliert wird, könnte Chelerythrin seine Aktivität hemmen, indem es eine solche Phosphorylierung verhindert. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | ¥2098.00 ¥7976.00 | 88 | |
Als Inhibitor der Rho-assoziierten Proteinkinase (ROCK) könnte Y-27632 Signalwege hemmen, die mit Umstrukturierungen des Zytoskeletts einhergehen. Wenn die Funktion von Vmn2r84 mit solchen Signalwegen verbunden ist, würde seine Aktivität indirekt gehemmt werden. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
PD 98059 ist ein spezifischer Inhibitor der mitogen-aktivierten Proteinkinase (MEK), die Teil des MAPK/ERK-Signalwegs ist. Wenn Vmn2r84 über diesen Signalweg reguliert wird, könnte seine Aktivität indirekt durch PD 98059 gehemmt werden, indem die MEK-Aktivierung verhindert wird. | ||||||