Date published: 2026-2-10

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VEGI Inhibitoren

VEGI inhibitors are a class of chemical compounds that specifically target and inhibit the activity of Vascular Endothelial Growth Inhibitor (VEGI), a protein known to play a significant role in regulating angiogenesis, the process through which new blood vessels form from pre-existing vessels. VEGI is a member of the tumor necrosis factor (TNF) superfamily, and it primarily acts as an antagonist to angiogenesis, which is crucial for maintaining tissue homeostasis and regulating vascular networks. By inhibiting VEGI, researchers can effectively modulate the angiogenic process, making VEGI inhibitors essential tools for studying the mechanisms of vascular growth and development.

The inhibition of VEGI is particularly useful in research focused on understanding the complex interactions between pro-angiogenic and anti-angiogenic factors. VEGI inhibitors allow scientists to investigate how the suppression of VEGI influences endothelial cell behavior, such as proliferation, migration, and tube formation, which are critical steps in angiogenesis. Moreover, these inhibitors provide insights into the role of VEGI in maintaining the balance between angiogenesis and its inhibition, thereby contributing to a deeper understanding of how this balance affects tissue regeneration, wound healing, and other physiological processes. By using VEGI inhibitors, researchers can also explore the downstream signaling pathways activated or suppressed as a result of VEGI inhibition, further elucidating the molecular underpinnings of angiogenesis regulation. This makes VEGI inhibitors a valuable asset in the study of vascular biology and the broader field of cellular signaling.

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(−)-Epigallocatechin Gallate

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EGCG ist das am häufigsten vorkommende Catechin in Tee und ist für seine antioxidativen Eigenschaften bekannt. Es könnte die TRAIL-Expression durch Interaktion mit verschiedenen Signalmolekülen und Transkriptionsfaktoren, die am Überleben und der Apoptose von Zellen beteiligt sind, modulieren.

3,3′-Diindolylmethane

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DIM ist eine Verbindung, die in Kreuzblütlern vorkommt und für ihre Rolle bei der Unterstützung von Entgiftungsprozessen bekannt ist. Sie könnte die TRAIL-Expression durch ihren Einfluss auf den Östrogenstoffwechsel und die Modulation von Signalwegen, die mit der Zellproliferation und dem Überleben zusammenhängen, hemmen.

Genistein

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Genistein ist ein Isoflavon, das in Sojaprodukten vorkommt, und es wurde auf seine Rolle bei der Modulation verschiedener zellulärer Prozesse untersucht. Es könnte die TRAIL-Expression durch Beeinflussung von Signalwegen, die mit Zellwachstum und Apoptose in Verbindung stehen, reduzieren.

Ellagic Acid, Dihydrate

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Ellagsäure kommt in Früchten und Nüssen vor und ist für ihre antioxidativen Eigenschaften bekannt. Sie könnte die TRAIL-Expression durch ihre Wirkung auf Entzündungen und zelluläre Abwehrmechanismen beeinflussen.

Silybin

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Silibinin wird aus Mariendistel gewonnen und wurde auf seine potenziellen leberschützenden Eigenschaften untersucht. Es kann die TRAIL-Expression durch seinen Einfluss auf Signalwege, die mit der Leberfunktion und der zellulären Abwehr zusammenhängen, modulieren.

Apigenin

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Apigenin ist ein Flavonoid, das in verschiedenen Obst- und Gemüsesorten vorkommt und für seine antioxidativen Eigenschaften bekannt ist. Es könnte die TRAIL-Expression hemmen, indem es Signalwege moduliert, die am Überleben und an der Apoptose von Zellen beteiligt sind.

Indole-3-carbinol

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I3C ist eine Verbindung, die in Kreuzblütlern vorkommt und für ihre Rolle bei Entgiftungsprozessen bekannt ist. Sie könnte die TRAIL-Expression durch ihre Auswirkungen auf den Östrogenstoffwechsel und die zellulären Abwehrmechanismen modulieren.

Bortezomib

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2.5 mg
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Bortezomib, ein Proteasom-Inhibitor, kann die NF-kB-Signalübertragung beeinflussen, einen Signalweg, der oft stromabwärts der TWEAK-Fn14-Interaktion aktiviert wird. Durch die Hemmung der NF-kB-Aktivierung könnte Bortezomib indirekt die TWEAK-Signalübertragung hemmen. Es wird auch als Proteasom-Inhibitor eingesetzt, der den Proteinabbau bei der Therapie des Multiplen Myeloms und des Mantelzelllymphoms unterbricht.

BAY 11-7082

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Bay 11-7082 hemmt die Aktivierung von NF-kB. Es könnte indirekt die TWEAK-Signalübertragung hemmen, indem es die Aktivität dieses Signalwegs reduziert, der häufig an TWEAK-vermittelten zellulären Reaktionen beteiligt ist.

Parthenolide

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250 mg
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Parthenolide hemmt die Aktivierung von NF-kB und ist auch für seine entzündungshemmenden Eigenschaften bekannt. Seine Wirkung auf NF-kB könnte zu einer indirekten Hemmung von TWEAK führen