Vasculin Inhibitoren

Natriumnitroprussid induziert die Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO). NO fördert die Vasodilatation, was indirekt die Aktivität von Vasculin verringern kann, indem es den Bedarf an seinen vasokonstriktorischen Eigenschaften reduziert.

Bosentan ist ein Endothelin-Rezeptor-Antagonist, der Endothelin-1 hemmt, das ein starker Vasokonstriktor ist. Durch die Blockierung dieser Wirkung verringert Bosentan indirekt die Aktivität von Vasculin, das ebenfalls an der Vasokonstriktion beteiligt ist.

Hydralazin ist ein direkt wirkendes vaskuläres Relaxans für die glatte Muskulatur. Durch die Förderung der Muskelentspannung induziert Hydralazin eine Vasodilatation, die die funktionelle Aktivität von Vasculin verringern kann, indem sie die Notwendigkeit einer Vasokonstriktion reduziert.

Verapamil ist ein Kalziumkanalblocker, der den Einstrom von extrazellulärem Kalzium in Herzmuskel- und glatte Gefäßmuskelzellen hemmt und so eine Vasodilatation bewirkt. Dieser Prozess hemmt indirekt Vasculin, indem er den Bedarf an seiner vasokonstriktorischen Wirkung verringert.

Nifedipin ist ein Kalziumkanalblocker, der den Einstrom von Kalziumionen in die glatte Gefäßmuskulatur und den Herzmuskel hemmt, was zu einer Vasodilatation führt und indirekt die Aktivität von Vasculin reduziert.

Amlodipin ist ein lang wirkender Kalziumkanalblocker, der den transmembranen Einstrom von Kalziumionen in die glatte Gefäßmuskulatur und den Herzmuskel hemmt. Seine gefäßerweiternde Wirkung reduziert indirekt die Vaskulin-Aktivität.

Diltiazem, ein Kalziumkanalblocker, hemmt den Einstrom von Kalziumionen während der Membrandepolarisation der glatten Herz- und Gefäßmuskulatur. Er induziert eine Vasodilatation und reduziert indirekt die Vasculin-Aktivität.

Losartan ist ein Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARB). Durch die Blockierung der gefäßverengenden Wirkung von Angiotensin II vermindert Losartan indirekt die funktionelle Aktivität von Vasculin.

Candesartan ist ein Angiotensin-II-Rezeptorantagonist, der selektiv den Angiotensin-II-Rezeptor vom Typ 1 (AT1) blockiert. Durch die Blockade des AT1-Rezeptors verhindert Candesartan diese Wirkungen von Angiotensin II, was zu einem niedrigeren Blutdruck und einer geringeren Gefäßverengung führt. Dieser indirekte Effekt kann die Notwendigkeit der gefäßverengenden Wirkung von Vasculin verringern und dadurch seine funktionelle Aktivität reduzieren.

Telmisartan ist ein Angiotensin-II-Rezeptorantagonist mit selektiven Eigenschaften zur Blockierung des Typ-1-Rezeptors (AT1). Durch die Blockierung der vasokonstriktorischen Wirkung von Angiotensin II verringert Telmisartan indirekt die funktionelle Aktivität von Vasculin.