V1RD10-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die so konzipiert sind, dass sie selektiv mit einem bestimmten biologischen Ziel interagieren, in der Regel einem Protein oder Enzym mit dem Code V1RD10. Die Spezifität dieser Inhibitoren ergibt sich aus ihrer Molekularstruktur, die so gestaltet ist, dass sie in das aktive Zentrum oder eine andere funktionelle Region des V1RD10-Proteins passt. Diese Interaktion kann zu einer Veränderung der natürlichen Funktion des Proteins führen, was in der Regel eine Hemmung seiner Aktivität zur Folge hat. Die Entwicklung von V1RD10-Inhibitoren basiert häufig auf einem detaillierten Verständnis der dreidimensionalen Struktur des Proteins, die durch Techniken wie Röntgenkristallographie oder Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) aufgeklärt werden kann. Bei den Inhibitoren handelt es sich in der Regel um kleine Moleküle, die durch einen Prozess der medizinischen Chemie optimiert werden, um ihre Bindungsaffinität und Selektivität für das V1RD10-Zielprotein zu maximieren.
Die Entwicklung von V1RD10-Inhibitoren ist ein mehrstufiger Prozess, der iterative Zyklen von Design, Synthese und Tests umfasst, um die chemischen Eigenschaften der Verbindungen zu verfeinern. Dieser Prozess beginnt oft mit der Identifizierung eines Leitwirkstoffs, der eine gewünschte anfängliche Aktivität gegen das Zielprotein aufweist. Nachfolgende chemische Modifikationen der Leitverbindung zielen darauf ab, ihre Wirksamkeit, Stabilität, ihr Stoffwechselprofil und andere pharmakokinetische Faktoren zu verbessern und gleichzeitig mögliche Off-Target-Effekte auf andere Proteine zu minimieren. Mit Hilfe von Hochdurchsatz-Screening-Methoden lässt sich die Aktivität großer Substanzbibliotheken gegen das V1RD10-Protein rasch bewerten. Zur weiteren Verfeinerung werden häufig Computermodelle eingesetzt, um vorherzusagen, wie sich Änderungen der chemischen Struktur auf die Interaktion mit dem Protein auswirken könnten. Das Endziel dieser sorgfältigen chemischen Optimierung ist die Herstellung von Verbindungen mit hoher Spezifität und gewünschter funktioneller Wirkung auf die Aktivität des V1RD10-Proteins.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | ¥3622.00 | ||
Palbociclib ist ein selektiver Inhibitor der Cyclin-abhängigen Kinasen CDK4 und CDK6. Die Aktivität von V1RD10 kann durch Palbociclib indirekt gehemmt werden, indem der Zellzyklus in der G1-Phase angehalten wird, was zu einer Herunterregulierung der nachgeschalteten Ziele führt. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt den mTOR-Signalweg, der für das Zellwachstum und die Zellproliferation von entscheidender Bedeutung ist. Durch die Hemmung von mTOR kann die Aktivität von V1RD10 verringert werden, indem die Gesamtzahl der zellulären Wachstumssignale, an denen V1RD10 beteiligt sein könnte, reduziert wird. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY294002 ist ein potenter Inhibitor von PI3K. Durch die Hemmung von PI3K wird die nachfolgende AKT-Signalübertragung herunterreguliert, was die Phosphorylierung und Aktivität von V1RD10 verringern könnte, wenn es sich um einen nachgeschalteten Effektor dieses Signalwegs handelt. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | ¥1286.00 ¥1873.00 ¥10684.00 | 19 | |
Trametinib ist ein MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg hemmt. Wenn V1RD10 diesem Weg nachgeschaltet ist, würde seine Aktivität indirekt durch das Fehlen von ERK-Signalen reduziert werden. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥722.00 ¥2775.00 | 136 | |
U0126 ist auch ein MEK-Inhibitor, ähnlich wie Trametinib, was die Aktivität von V1RD10 verringern würde, wenn es durch den MAPK/ERK-Signalweg reguliert wird. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1523.00 ¥12241.00 | 115 | |
Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor. Durch die Hemmung der Proteasom-Aktivität kann es zur Anhäufung von fehlgefalteten Proteinen, möglicherweise einschließlich V1RD10, kommen und seine funktionelle Aktivität durch erhöhten Abbau-Stress verringern. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | ¥790.00 ¥1636.00 | 51 | |
Dasatinib ist ein Tyrosinkinase-Hemmer, der indirekt V1RD10 hemmen könnte, wenn es ein Substrat ist oder mit Tyrosinkinase-Signalwegen in Verbindung steht. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | ¥293.00 ¥1343.00 ¥2403.00 | 27 | |
Imatinib ist ein weiterer Tyrosinkinaseinhibitor, der spezifisch BCR-ABL, c-KIT und PDGFR hemmt. Wenn die Aktivität von V1RD10 mit diesen Kinasen verbunden ist, könnte Imatinib seine Funktion verringern. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥778.00 | 2 | |
Chloroquin hemmt die Autophagie, indem es die Ansäuerung der Lysosomen verhindert. Wenn V1RD10 für seine Aktivität einen autophagischen Umsatz benötigt, würde Chloroquin zu einer funktionellen Hemmung führen, indem es diesen Prozess verhindert. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥677.00 ¥2990.00 ¥11282.00 | 163 | |
MG132 ist ein reversibler Proteasom-Inhibitor. Ähnlich wie Bortezomib könnte es die Aktivität von V1RD10 verringern, indem es dessen ordnungsgemäßen Umsatz verhindert oder Stress für fehlgefaltete Proteine auslöst. | ||||||