TSSC1 Inhibitoren

Gängige TSSC1 Inhibitors sind unter underem Rapamycin CAS 53123-88-9, Everolimus CAS 159351-69-6, AZD8055 CAS 1009298-09-2, INK 128 CAS 1224844-38-5 und OSI-027 CAS 936890-98-1.

TSC1-Hemmer (Tuberöse Sklerose Komplex 1) stellen eine Klasse chemischer Verbindungen dar, die die Aktivität des TSC1-Proteins, auch als Hamartin bekannt, stören sollen. TSC1 spielt zusammen mit seinem Bindungspartner TSC2 (Tuberin) eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des mTOR-Signalwegs (mammalian target of rapamycin), einem zentralen zellulären Signalweg, der an der Steuerung von Zellwachstum, -proliferation und -metabolismus beteiligt ist. Bei korrekter Funktion bilden TSC1 und TSC2 einen Komplex, der mTOR hemmt und so dafür sorgt, dass zelluläre Prozesse wie die Proteinsynthese streng reguliert werden. Allerdings können Mutationen oder Fehlregulationen in TSC1 zu einer Überaktivierung von mTOR führen, was zur Entwicklung von Erkrankungen wie dem tuberösen Sklerose-Komplex (TSC) und verschiedenen Krebsarten beiträgt. TSC1-Inhibitoren sind kleine Moleküle, die speziell für die gezielte Bekämpfung von TSC1 entwickelt wurden und dessen Rolle im TSC1/TSC2-Komplex unterbrechen. Durch die Beeinflussung der TSC1-Funktion zielen diese Inhibitoren darauf ab, die mTOR-Signalübertragung zu modulieren, wobei sie in erster Linie den mTORC1-Signalweg (mTOR-Komplex 1) hemmen. Der mTORC1-Signalweg fördert bei Aktivierung das Zellwachstum und die Proteinsynthese. Folglich wirken TSC1-Inhibitoren, indem sie diese Prozesse abschwächen, was letztlich zu einer Verringerung der Zellproliferation führt. Das zugrunde liegende Prinzip besteht darin, das Gleichgewicht des mTOR-Signalwegs wiederherzustellen, der für eine normale zelluläre Homöostase von entscheidender Bedeutung ist. Durch das Verständnis der molekularen Mechanismen, die der TSC1-Hemmung zugrunde liegen, können Forscher Anwendungen für diese Verbindungen in einer Vielzahl von Kontexten erforschen, einschließlich der Grundlagenforschung in der Zellbiologie und der Erforschung von Krankheitsmechanismen.