TSARG2 (Thymidylate Synthase-Associated Reticulum-Golgi 2), ein Protein, das am Nukleotid-Stoffwechsel beteiligt ist, hat großes Interesse als Ziel für pharmakologische Eingriffe geweckt. TSARG2-Inhibitoren stellen eine chemische Klasse von Verbindungen dar, die speziell zur Modulation der Aktivität dieses Enzyms entwickelt wurden. Diese Inhibitoren greifen in die enzymatische Aktivität von TSARG2 ein und beeinflussen so kritische zelluläre Prozesse, die von der Nukleotidsynthese abhängen. Um die Bedeutung der TSARG2-Inhibitoren zu verstehen, ist es wichtig, die Rolle des Enzyms in der Zellbiologie zu kennen.
TSARG2 ist ein Schlüsselakteur im de novo-Pyrimidinnukleotid-Biosyntheseweg, der in erster Linie für die Erzeugung von Thymidinmonophosphat (dTMP) verantwortlich ist, einer wesentlichen Vorstufe für die DNA-Synthese. Es katalysiert die Umwandlung von Desoxyuridinmonophosphat (dUMP) in dTMP, einen für die DNA-Replikation und -Reparatur entscheidenden Prozess. TSARG2-Inhibitoren wirken, indem sie diese enzymatische Umwandlung stören. Indem sie an die aktive Stelle von TSARG2 binden oder die Versorgung mit Cofaktoren stören, verhindern diese Inhibitoren die Produktion von dTMP und hemmen so die DNA-Synthese und die Zellproliferation. Infolgedessen können TSARG2-Inhibitoren das Wachstum und die Teilung von Zellen beeinflussen, wodurch sie für die Grundlagenforschung zum Verständnis der Zellbiologie und ihrer Regulierung von Bedeutung sind.Die chemische Klasse der TSARG2-Inhibitoren umfasst eine Vielzahl von Molekülen, darunter kleine organische Verbindungen und Analoga, die jeweils einzigartige strukturelle Merkmale und Wirkmechanismen aufweisen. Ihr gemeinsames Ziel ist es, die Funktion von TSARG2 zu stören und folglich zelluläre Prozesse zu unterbrechen, die auf den Nukleotidstoffwechsel angewiesen sind. Die Forscher erforschen weiterhin die Auswirkungen der Hemmung von TSARG2, insbesondere im Zusammenhang mit Krankheiten, bei denen eine unkontrollierte Zellproliferation ein Kennzeichen ist. Die Entwicklung und Optimierung von TSARG2-Inhibitoren verspricht aber auch, unser Verständnis der Nukleotidbiologie und der Zellregulierung zu verbessern.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
6-Thioguanine | 154-42-7 | sc-205587 sc-205587A | 250 mg 500 mg | ¥474.00 ¥609.00 | 3 | |
6-Thioguanin ist ein Purinanalogon, das TSARG2 hemmt, indem es sich in DNA und RNA einbaut und so den Nukleotidstoffwechsel und die DNA-Replikation stört, was zum Stillstand des Zellzyklus und zur Apoptose führt. | ||||||
Azathioprine | 446-86-6 | sc-210853D sc-210853 sc-210853A sc-210853B sc-210853C | 500 mg 1 g 2 g 5 g 10 g | ¥2290.00 ¥1986.00 ¥3937.00 ¥5697.00 ¥7943.00 | 1 | |
Azathioprin wird im Körper zu 6-Mercaptopurin metabolisiert, das TSARG2 hemmt, indem es den Purinstoffwechsel unterbricht und die DNA- und RNA-Synthese stört, wodurch letztendlich die Immunreaktionen unterdrückt werden. | ||||||
A77 1726 | 163451-81-8 | sc-207235 | 10 mg | ¥903.00 | 14 | |
A77 1726 (Teriflunomid) hemmt TSARG2, indem es die de-novo-Pyrimidin-Biosynthese stört, was zu einer verringerten DNA- und RNA-Produktion führt, was zu seiner immunsuppressiven Wirkung bei Multipler Sklerose beiträgt. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | ¥1061.00 ¥2403.00 | 33 | |
Methotrexat hemmt TSARG2, indem es als kompetitiver Inhibitor der Dihydrofolatreduktase wirkt, den Folatstoffwechsel stört und letztlich die DNA- und RNA-Synthese behindert. | ||||||
6-Mercaptopurine | 50-44-2 | sc-361087 sc-361087A | 50 mg 100 mg | ¥812.00 ¥1173.00 | ||
6-Mercaptopurin ist ein Purinanalogon, das TSARG2 hemmt, indem es den Purinstoffwechsel stört, was zu einer verminderten Nukleotidsynthese führt und die DNA- und RNA-Produktion beeinträchtigt. | ||||||
Mycophenolate mofetil | 128794-94-5 | sc-200971 sc-200971A | 20 mg 100 mg | ¥417.00 ¥1230.00 | 1 | |
Mycophenolatmofetil hemmt TSARG2, indem es die De-novo-Purinbiosynthese, insbesondere Guanosin, beeinträchtigt und dadurch die DNA- und RNA-Synthese reduziert und die Immunantwort unterdrückt. | ||||||
Fludarabine | 21679-14-1 | sc-204755 sc-204755A | 5 mg 25 mg | ¥654.00 ¥2302.00 | 15 | |
Fludarabin hemmt TSARG2, indem es in den Purinstoffwechsel eingreift und die DNA- und RNA-Synthese stört, was zu Apoptose und einer verringerten Lymphozytenproliferation bei Leukämie führt. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | ¥2832.00 ¥5641.00 ¥6171.00 | 16 | |
Ruxolitinib hemmt TSARG2 indirekt, indem es auf Janus-Kinasen (JAK1 und JAK2) abzielt, die stromaufwärts gelegene Signalmoleküle im Zytokinweg sind und die Aktivierung und Vermehrung von Immunzellen reduzieren. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | ¥293.00 ¥1343.00 ¥2403.00 | 27 | |
Imatinib hemmt TSARG2 durch die gezielte Beeinflussung der BCR-ABL-Tyrosinkinase, die für das Überleben von Leukämiezellen entscheidend ist, und führt letztlich durch die Hemmung nachgeschalteter Signalwege zum Zelltod. | ||||||