TRPD52L3 Inhibitoren
Gängige TRPD52L3 Inhibitors sind unter underem Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Trichostatin A CAS 58880-19-6, Camptothecin CAS 7689-03-4, Suberoylanilide Hydroxamic Acid CAS 149647-78-9 und Actinomycin D CAS 50-76-0.
TRPD52L3-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell dafür entwickelt wurden, die Aktivität von TRPD52L3, einem Mitglied der Tumorprotein-D52-ähnlichen (TPD52L) Proteinfamilie, zu hemmen. TRPD52L3 ist an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt, darunter der Vesikeltransport, die Sekretion und die Regulierung intrazellulärer Signalwege. Dieses Protein spielt eine Rolle bei der Regulierung des Vesikeltransports innerhalb von Zellen und ist auch am Zellwachstum und der Zellproliferation beteiligt. TRPD52L3-Inhibitoren sollen seine Funktion blockieren, indem sie seine Fähigkeit zur Bindung an andere Proteine oder Lipide, die für die Vesikelbewegung und die intrazelluläre Kommunikation notwendig sind, beeinträchtigen. Durch die Hemmung von TRPD52L3 können diese Verbindungen die Dynamik der Vesikel verändern und zelluläre Prozesse stören, die auf einen ordnungsgemäßen intrazellulären Transport angewiesen sind. Das chemische Design von TRPD52L3-Inhibitoren konzentriert sich in der Regel auf bestimmte Regionen des Proteins, die für seine Interaktion mit anderen Molekülen entscheidend sind, wie z. B. Proteinbindungsdomänen oder Lipidwechselwirkungsmotive. Diese Inhibitoren können durch kompetitive Bindung an diese Domänen wirken, indem sie TRPD52L3 daran hindern, sich mit seinen natürlichen Bindungspartnern zu verbinden, oder indem sie das Protein in einer inaktiven Konformation stabilisieren. Eine hohe Spezifität ist der Schlüssel zur Entwicklung wirksamer TRPD52L3-Inhibitoren, da andere Proteine der TPD52L-Familie strukturelle Ähnlichkeiten aufweisen. Forscher untersuchen diese Inhibitoren, um die genaue Rolle von TRPD52L3 beim Vesikeltransport und die Art und Weise, wie es intrazelluläre Transportsysteme reguliert, besser zu verstehen. Die Untersuchung von TRPD52L3-Inhibitoren gibt auch Aufschluss über umfassendere Mechanismen von Protein-Protein-Wechselwirkungen, den vesikulären Transport und die Regulierung intrazellulärer Signalwege in verschiedenen Zelltypen und Geweben.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | ¥575.00 ¥2606.00 ¥5900.00 | 63 | |
Etoposid kann die TPD52L3-Expression hemmen, indem es die Aktivität der Topoisomerase II stört, was zu DNA-Schäden führt und anschließend einen Stillstand des Zellzyklus und Apoptose auslöst. Diese Störung in zellulären Prozessen kann die Expression von TPD52L3 herunterregulieren. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1715.00 ¥5404.00 ¥7130.00 ¥13798.00 ¥24053.00 | 33 | |
Trichostatin A kann die TPD52L3-Expression hemmen, indem es als potenter Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor wirkt, was zu einer globalen Histon-Hyperacetylierung, Veränderungen der Chromatinstruktur und letztlich zu einer Beeinflussung der Transkriptionsregulation von TPD52L3 führt. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | ¥654.00 ¥2098.00 ¥1061.00 | 21 | |
Camptothecin kann die TPD52L3-Expression durch Hemmung der Topoisomerase I hemmen, was zu DNA-Schäden und einem Stillstand des Zellzyklus führt. Diese Störung zellulärer Prozesse kann zu einer Herunterregulierung der TPD52L3-Expression führen. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | ¥1501.00 ¥3103.00 | 37 | |
Vorinostat kann die Expression von TPD52L3 hemmen, indem es als HDAC-Inhibitor wirkt, was zu einer Hyperacetylierung von Histonen führt, was wiederum eine veränderte Chromatinstruktur und Transkriptionsregulation zur Folge hat, die letztlich die Expression von TPD52L3 herunterregulieren kann. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | ¥835.00 ¥2742.00 ¥8247.00 ¥29017.00 ¥246489.00 | 53 | |
Actinomycin D kann die TPD52L3-Expression hemmen, indem es sich in die DNA einlagert und so die Transkription und RNA-Synthese verhindert. Diese Hemmung der Transkriptionsprozesse kann zu einer Herunterregulierung der TPD52L3-Expression führen. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | ¥1557.00 ¥4287.00 | 101 | |
Cisplatin kann die TPD52L3-Expression hemmen, indem es DNA-Schäden verursacht und durch die Bildung von DNA-Addukten Apoptose auslöst. Die daraus resultierende zelluläre Reaktion kann eine Herunterregulierung der TPD52L3-Expression beinhalten. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | ¥463.00 ¥835.00 ¥2493.00 ¥2787.00 ¥8326.00 ¥13764.00 | 39 | |
Paclitaxel kann die Expression von TPD52L3 hemmen, indem es Mikrotubuli stabilisiert und deren Dynamik stört, was zu einem Stillstand des Zellzyklus und Apoptose führt. Diese Störung zellulärer Prozesse kann zu einer Herunterregulierung der TPD52L3-Expression führen. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | ¥417.00 ¥1715.00 | 11 | |
5-Fluorouracil kann die TPD52L3-Expression hemmen, indem es die Nukleinsäuresynthese stört, was zu einer Störung der DNA-Replikation führt und letztendlich einen Stillstand des Zellzyklus und Apoptose auslöst. Diese Effekte können zu einer Herunterregulierung der TPD52L3-Expression führen. | ||||||
2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine | 95058-81-4 | sc-275523 sc-275523A | 1 g 5 g | ¥632.00 ¥1444.00 | ||
Gemcitabin kann die TPD52L3-Expression hemmen, indem es die DNA-Synthese stört und die Beendigung der DNA-Elongation induziert, was zu einem Stillstand des Zellzyklus und Apoptose führt. Diese Störungen können zur Herunterregulierung der TPD52L3-Expression beitragen. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | ¥1061.00 ¥2403.00 | 33 | |
Methotrexat kann die Expression von TPD52L3 hemmen, indem es die Dihydrofolatreduktase stört, was zu einer Unterbrechung der Nukleotidsynthese führt und letztlich einen Stillstand des Zellzyklus und Apoptose auslöst. Diese Effekte können zur Herunterregulierung der TPD52L3-Expression beitragen. | ||||||