TRIM38 Inhibitoren
Gängige TRIM38 Inhibitors sind unter underem MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, Chloroquine CAS 54-05-7, Autophagy Inhibitor, 3-MA CAS 5142-23-4, Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2 und Leupeptin hemisulfate CAS 55123-66-5.
Chemische Inhibitoren von TRIM38 können seine Funktion durch verschiedene Mechanismen beeinträchtigen, vor allem durch Eingriffe in die autophagischen und proteasomalen Abbauwege, die TRIM38 bekanntermaßen reguliert. MG132 kann als Proteasominhibitor den Abbau von Proteinen verhindern, die durch die E3-Ubiquitin-Ligase-Aktivität von TRIM38 zur Zerstörung markiert sind. Diese Hemmung führt zu einer Anhäufung ubiquitinierter Proteine, was zu einer funktionellen Blockade des TRIM38-vermittelten Umsatzes dieser Substrate führen kann. Chloroquin wirkt, indem es den pH-Wert in den Lysosomen erhöht und so den autophagischen Prozess, an dem TRIM38 beteiligt ist, wirksam dämpft. Durch die Störung des sauren Milieus, das für die Funktion lysosomaler Enzyme erforderlich ist, behindert Chloroquin indirekt die Rolle von TRIM38 beim autophagischen Abbau.
Außerdem ist die Autophagie auf die Bildung und Reifung von Autophagosomen angewiesen, Prozesse, die durch Signalwege unter Beteiligung von PI3K gesteuert werden. In diesem Fall dienen 3-Methyladenin und LY294002 beide als PI3K-Inhibitoren, die den autophagischen Signalweg unterdrücken und somit die Funktion von TRIM38 beim Autophagosomen-Umsatz behindern. Bafilomycin A1, ein weiterer Inhibitor, der auf die für die lysosomale Ansäuerung notwendige V-ATPase abzielt, kann ebenfalls den von TRIM38 regulierten autophagischen Prozess beeinträchtigen. E64d und Leupeptin, die Cystein- bzw. Serinproteasen hemmen, sowie Pepstatin A, das Aspartylproteasen hemmt, tragen alle zur Störung der lysosomalen Proteolyse bei. Diese Unterbrechung kann zu einer funktionellen Hemmung von TRIM38 führen, da es den letzten Degradationsschritt der Autophagie verhindert. Darüber hinaus zielt Spautin-1 auf die Ubiquitin-spezifischen Peptidasen USP10 und USP13 ab, was zu einer Anhäufung ubiquitinierter Proteine und einer Störung des autophagischen Flusses führt, wodurch die damit verbundenen Aktivitäten von TRIM38 beeinträchtigt werden. Saracatinib und KU-55933 sind Inhibitoren, die auf Signalwege abzielen; durch Hemmung der Src-Kinase bzw. der ATM-Kinase können sie in die zellulären Signalprozesse eingreifen, die die Funktion von TRIM38 modulieren. Diese chemischen Inhibitoren zeigen gemeinsam die Fähigkeit, die Aktivität von TRIM38 zu modulieren, indem sie auf verschiedene Aspekte der zellulären Abbauwege abzielen, in denen TRIM38 eine entscheidende Komponente ist.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥677.00 ¥2990.00 ¥11282.00 | 163 | |
MG132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von ubiquitinierten Proteinen hemmen kann. Da TRIM38 E3-Ubiquitin-Ligase-Aktivität aufweist, kann MG132 TRIM38 funktionell hemmen, indem es den proteasomalen Abbau seiner Substrate verhindert und so den Proteinumsatzprozess hemmt, den TRIM38 reguliert. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥778.00 | 2 | |
Chloroquin ist dafür bekannt, den lysosomalen pH-Wert zu alkalisieren. TRIM38 ist am Prozess der Autophagie beteiligt, der eine saure lysosomale Umgebung für den Abbau autophagischer Vesikel erfordert. Durch die Erhöhung des lysosomalen pH-Werts kann Chloroquin den lysosomalen Abbauweg hemmen, der für den autophagischen Prozess, an dem TRIM38 beteiligt ist, unerlässlich ist. | ||||||
Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | ¥733.00 ¥2945.00 | 113 | |
3-Methyladenin ist ein Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K). Es wurde berichtet, dass TRIM38 an der Regulation der Autophagie beteiligt ist, einem zellulären Prozess, der von der PI3K-Aktivität abhängt. Durch die Hemmung von PI3K kann 3-Methyladenin den autophagischen Signalweg unterdrücken und dadurch TRIM38 funktionell hemmen. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | ¥1106.00 ¥2877.00 ¥8631.00 ¥16438.00 | 280 | |
Bafilomycin A1 hemmt spezifisch die V-ATPase, die für die Ansäuerung von Lysosomen unerlässlich ist. TRIM38 ist an der Autophagie beteiligt, die auf dem lysosomalen Abbau beruht. Die Hemmung der V-ATPase durch Bafilomycin A1 kann die lysosomale Ansäuerung behindern und somit den autophagischen Prozess, bei dem TRIM38 aktiv ist, funktionell hemmen. | ||||||
Leupeptin hemisulfate | 103476-89-7 | sc-295358 sc-295358A sc-295358D sc-295358E sc-295358B sc-295358C | 5 mg 25 mg 50 mg 100 mg 500 mg 10 mg | ¥824.00 ¥1670.00 ¥3565.00 ¥5630.00 ¥16099.00 ¥1139.00 | 19 | |
Leupeptin ist ein reversibler Inhibitor von Serin- und Cysteinproteasen, wie sie in Lysosomen vorkommen. Durch die Hemmung dieser Proteasen kann Leupeptin den lysosomalen Abbauweg behindern. In Anbetracht der Rolle von TRIM38 bei der Autophagie, die den lysosomalen Abbau einschließt, kann der Wirkmechanismus von Leupeptin TRIM38 funktionell hemmen, indem er den von TRIM38 regulierten, mit der Autophagie verbundenen Abbau unterbricht. | ||||||
Spautin-1 | 1262888-28-7 | sc-507306 | 10 mg | ¥1895.00 | ||
Spautin-1 ist ein Inhibitor der ubiquitinspezifischen Peptidasen USP10 und USP13, die an der Autophagie beteiligt sind. TRIM38 ist mit der Regulierung der Autophagie verbunden. Durch die Hemmung dieser Peptidasen kann Spautin-1 zur Anhäufung von ubiquitinierten Proteinen führen und den autophagischen Fluss stören, wodurch die TRIM38-Aktivität bei der Autophagie funktionell gehemmt wird. | ||||||
Saracatinib | 379231-04-6 | sc-364607 sc-364607A | 10 mg 200 mg | ¥1297.00 ¥11914.00 | 7 | |
Saracatinib ist ein Src-Kinase-Inhibitor. Die Src-Kinase-Aktivität wurde mit verschiedenen Signalwegen in Verbindung gebracht, darunter auch mit solchen, die die Autophagie regulieren. Durch die Hemmung der Src-Kinase kann Saracatinib die für die Autophagie erforderliche Signalübertragung unterbrechen, bei der TRIM38 bekanntermaßen eine Rolle spielt, und somit TRIM38 funktionell hemmen. | ||||||
ATM Kinase Inhibitor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | ¥1241.00 | 28 | |
KU-55933 ist ein Inhibitor der ATM-Kinase, die Teil der DNA-Schadensantwort ist. TRIM38 ist dafür bekannt, an der angeborenen Immunantwort beteiligt zu sein, und kann durch DNA-Schadensantworten reguliert werden. Durch die Hemmung der ATM-Kinase kann KU-55933 Signalwege verändern, an denen TRIM38 beteiligt ist, und so die Rolle von TRIM38 in diesen Signalwegen funktionell hemmen. | ||||||