TRH-R2 Inhibitoren

Gängige TRH-R2 Inhibitors sind unter underem Atosiban CAS 90779-69-4, Losartan CAS 114798-26-4, Yohimbine hydrochloride CAS 65-19-0, Propranolol CAS 525-66-6 und Mifepristone CAS 84371-65-3.

Chemische Inhibitoren von TRH-R2 wirken über verschiedene Mechanismen, indem sie auf Signalwege und Rezeptoren abzielen, die den von TRH-R2 genutzten ähnlich oder mit ihnen verbunden sind. Atosiban wirkt durch Antagonisierung von Oxytocin-Rezeptoren, die die Struktur des G-Protein-gekoppelten Rezeptors (GPCR) mit TRH-R2 teilen, und hemmt damit möglicherweise die Signalwege, an denen TRH-R2 normalerweise beteiligt wäre. In ähnlicher Weise blockiert Losartan Angiotensin-II-Rezeptoren und könnte TRH-R2 hemmen, indem es um GPCR-vermittelte Signalmechanismen konkurriert, die für die Funktion von TRH-R2 wesentlich sind. Naltrexon als Opioidrezeptor-Antagonist und Yohimbin, das auf alpha-2-adrenerge Rezeptoren abzielt, unterbrechen beide nachgeschaltete Signalkaskaden, die die TRH-R2-Aktivität beeinflussen können. Solche Eingriffe in das GPCR-Signalmilieu können die funktionelle Reaktion von TRH-R2 verringern.

Auch Prazosin und Propranolol, die Alpha-1- bzw. Beta-Adrenorezeptoren blockieren, sind in der Lage, Signalwege zu unterbrechen, die mit der TRH-R2-Aktivität in Verbindung stehen oder diese beeinflussen können. Cyproheptadin mit seiner Fähigkeit, Serotonin- und Histaminrezeptoren zu antagonisieren, könnte TRH-R2 indirekt hemmen, indem es die GPCR-Signalwege blockiert. Mifepriston könnte durch die Antagonisierung von Glukokortikoidrezeptoren die Signalumgebung von TRH-R2 verändern, was zu einer Hemmung führt. Phenoxybenzamin, durch irreversible alpha-adrenerge Blockade, und Chlorpromazin, durch Antagonisierung von Dopaminrezeptoren, könnten jeweils Bedingungen schaffen, die für die TRH-R2-Signalisierung ungünstig sind. Methiothepin und Spiperon, die nicht-selektive Serotonin- bzw. Dopamin-Antagonisten sind, können TRH-R2 hemmen, indem sie die Signalwege blockieren, die für die Funktion des G-Protein-gekoppelten Rezeptors relevant sind, und so die Fähigkeit von TRH-R2, sein Signal zu verbreiten, verringern. Jede dieser Chemikalien kann durch die Beeinflussung bestimmter GPCR-bezogener Signalwege zur Hemmung der TRH-R2-Signalkapazität beitragen.