TREML1 Inhibitoren
Gängige TREML1 Inhibitors sind unter underem Tirofiban-d6 CAS 144494-65-5, Cilostazol CAS 73963-72-1, S-(+)-Clopidogrel Hydrogen Sulfate CAS 120202-66-6, Aspirin CAS 50-78-2 und Ticagrelor CAS 274693-27-5.
Chemische Inhibitoren von TREML1 wirken, indem sie in verschiedene Phasen der Thrombozytenaktivierung und -aggregation eingreifen, ein Prozess, an dem TREML1 beteiligt ist. Tirofiban und Eptifibatid blockieren den Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor, eine entscheidende Stelle für die Verklumpung von Blutplättchen. Indem sie diesen Rezeptor antagonisieren, verhindern sie die Bindung von Fibrinogen und von Willebrand-Faktor, die für die Verklumpung der Blutplättchen unerlässlich sind. In ähnlicher Weise bindet Abciximab, ein weiterer Glykoprotein-IIb/IIIa-Inhibitor, mit hoher Affinität an den Rezeptor und blockiert so die Thrombozytenaggregation. Diese Blockade kann die Aktivierung der Blutplättchen, an der TREML1 beteiligt ist, wirksam verringern.
Andere Hemmstoffe zielen auf verschiedene Aspekte der Thrombozytenfunktion ab, die sich indirekt auf die TREML1-Aktivität auswirken. Clopidogrel und Ticagrelor hemmen den ADP-Rezeptor auf den Thrombozyten, der eine zentrale Rolle in der Aktivierungskaskade spielt, die letztlich zur Thrombozytenaggregation führt. Prasugrel hemmt nach seiner Umwandlung in die aktive Form auch den ADP-Rezeptor P2Y12 und behindert so den Aktivierungsprozess. Cilostazol und Dipyridamol erhöhen den intrazellulären cAMP-Spiegel, was zu einer Hemmung der Thrombozytenaggregation führt. Durch die Erhöhung von cAMP unterdrücken diese Medikamente indirekt die Signalwege, an denen TREML1 beteiligt ist. Acetylsalicylsäure inaktiviert COX-1 unwiderruflich, was zu einem Rückgang der Produktion von Thromboxan A2 führt, das ebenfalls die Thrombozytenaggregation fördert. Inhibitoren wie Terutroban blockieren den Thromboxanrezeptor, wodurch die Verklumpung der Blutplättchen weiter verhindert wird. Vorapaxar schließlich blockiert den Protease-aktivierten Rezeptor-1 auf den Thrombozyten und verringert so die Reaktion auf Thrombin, während Rivaroxaban direkt den Faktor Xa hemmt und so die Thrombinbildung und folglich die Aktivierung der Thrombozyten durch TREML1 verringert.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Tirofiban-d6 | 144494-65-5 (unlabeled) | sc-475655 | 1 mg | ¥5077.00 | ||
Tirofiban ist ein Antagonist des Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptors, der die Thrombozytenaggregation hemmt. Da angenommen wird, dass TREML1 an der Thrombozytenaktivierung und -aggregation beteiligt ist, kann die Blockierung dieses Rezeptors mit Tirofiban die mit TREML1 verbundene Thrombozytenfunktion hemmen. | ||||||
Cilostazol | 73963-72-1 | sc-201182 sc-201182A | 10 mg 50 mg | ¥1230.00 ¥3633.00 | 3 | |
Cilostazol ist ein Phosphodiesterase-3-Hemmer, der zu einem Anstieg des cAMP in Blutplättchen führt, was wiederum die Blutplättchenaggregation hemmt. Die TREML1-Funktion bei der Blutplättchenaktivierung kann als nachgeschaltete Wirkung der erhöhten cAMP-Spiegel gehemmt werden. | ||||||
S-(+)-Clopidogrel Hydrogen Sulfate | 120202-66-6 | sc-220001 sc-220001A sc-220001B | 100 mg 1 g 5 g | ¥948.00 ¥1895.00 ¥6442.00 | 1 | |
Clopidogrel ist ein ADP-Rezeptor-Inhibitor, der die Thrombozytenaktivierung verhindert. Da TREML1 an der Thrombozytenaktivierung beteiligt ist, reduziert die Hemmung des ADP-Rezeptors indirekt die funktionelle Aktivität von TREML1 bei der Aktivierung von Thrombozyten. | ||||||
Aspirin | 50-78-2 | sc-202471 sc-202471A | 5 g 50 g | ¥226.00 ¥474.00 | 4 | |
Acetylsalicylsäure hemmt irreversibel COX-1, was zu einer Verringerung von Thromboxan A2 führt, einem Promotor der Thrombozytenaggregation. Diese Hemmung kann indirekt die Aktivität von TREML1 verringern, das an der Thrombozytenfunktion beteiligt ist. | ||||||
Ticagrelor | 274693-27-5 | sc-472972 sc-472972A sc-472972B sc-472972C | 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg | ¥1173.00 ¥2572.00 ¥3046.00 ¥3407.00 | ||
Ticagrelor ist ein reversibler Antagonist des P2Y12-ADP-Rezeptors auf Thrombozyten, der die Thrombozytenaktivierung und -aggregation hemmt. Die Hemmung dieses Rezeptors kann indirekt die TREML1-Funktion im Zusammenhang mit der Thrombozytenaktivierung hemmen. | ||||||
Prasugrel | 150322-43-3 | sc-391536 | 100 mg | ¥891.00 | ||
Prasugrel ist ein Prodrug, das den P2Y12-ADP-Rezeptor auf Thrombozyten hemmt und dadurch die Thrombozytenaktivierung hemmt. Die TREML1-Funktion, die mit der Thrombozytenaktivierung verbunden ist, wird somit indirekt durch die Hemmung des P2Y12-Rezeptors gehemmt. | ||||||
Dipyridamole | 58-32-2 | sc-200717 sc-200717A | 1 g 5 g | ¥350.00 ¥1151.00 | 1 | |
Dipyridamol ist ein Phosphodiesterase-Hemmer und kann cAMP in Blutplättchen erhöhen, was zu einer verminderten Blutplättchenaktivierung führt. Da TREML1 mit der Blutplättchenfunktion in Verbindung steht, können erhöhte cAMP-Spiegel indirekt die Signalwege hemmen, an denen TREML1 beteiligt ist. | ||||||
Rivaroxaban | 366789-02-8 | sc-208311 | 2 mg | ¥1783.00 | 18 | |
Rivaroxaban ist ein direkter Faktor-Xa-Inhibitor, der die Bildung von Thrombin verringert. Da TREML1 an der Thrombozytenaktivierung beteiligt ist und Thrombin ein starker Thrombozytenaktivator ist, kann die Hemmung von Faktor Xa zu einer verminderten TREML1-vermittelten Thrombozytenaktivierung führen. | ||||||