TREM-3 Inhibitoren
Gängige TREM-3 Inhibitors sind unter underem Danoprevir CAS 850876-88-9, Resatorvid CAS 243984-11-4, BX 795 CAS 702675-74-9, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7 und NFκB Activation Inhibitor II, JSH-23 CAS 749886-87-1.
TREM-3-Inhibitoren sind Verbindungen, die die Aktivität des Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells-3 (TREM-3) modulieren, eines Rezeptors, der eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Immunantwort spielt, insbesondere in myeloiden Zellen wie Makrophagen und Neutrophilen. TREM-3, ein Mitglied der Immunglobulin-Superfamilie, kommt vorwiegend auf diesen Zellen vor und ist an der Verstärkung der Signalwege beteiligt, die durch Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) wie Toll-like-Rezeptoren (TLRs) initiiert werden. Die Aktivität von TREM-3 trägt zur Freisetzung verschiedener proinflammatorischer Zytokine und Chemokine bei, die für die schnelle Immunantwort auf Krankheitserreger oder Fremdstoffe unerlässlich sind. Eine Überaktivierung von TREM-3 kann jedoch zu übermäßigen Entzündungsreaktionen führen. Daher dienen TREM-3-Inhibitoren als Schlüsselmoleküle in der biochemischen Forschung, um die Regulierung der Signalübertragung von Immunzellen und die Mechanismen der Entzündungskontrolle auf molekularer Ebene zu untersuchen. Strukturell sind TREM-3-Inhibitoren typischerweise kleine Moleküle, Peptide oder sogar monoklonale Antikörper, die entweder die Ligandenbindungsstelle des Rezeptors blockieren oder die mit seiner Aktivierung verbundenen nachgeschalteten Signalwege stören. Diese Inhibitoren können die Phosphorylierung des Rezeptor-assoziierten Adapterproteins DNAX-aktivierendes Protein von 12 kDa (DAP12) verhindern, das für die Initiierung der intrazellulären Signalkaskade notwendig ist. Durch die Blockierung dieses Signalwegs können Forscher untersuchen, wie sich die Modulation von TREM-3 auf die Immunantworten auf zellulärer Ebene auswirkt, einschließlich Veränderungen der Zytokinproduktion, der Immunzellmigration und der phagozytischen Aktivität. Das Verständnis dieser biochemischen Wechselwirkungen und der spezifischen Rolle von TREM-3 in der Funktion von Immunzellen liefert wertvolle Erkenntnisse über seine Rolle in umfassenderen immunologischen Prozessen, insbesondere über das Gleichgewicht zwischen Aktivierung und Auflösung von Entzündungen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Danoprevir | 850876-88-9 | sc-364480 sc-364480A | 5 mg 50 mg | ¥3610.00 ¥22000.00 | ||
Resatorvid könnte die TREM-3-Expression hemmen, indem es möglicherweise als selektiver Inhibitor von TLR8 (Toll-like-Rezeptor 8) wirkt. Die Hemmung der TLR8-Signalübertragung könnte zu nachgeschalteten Auswirkungen auf die TREM-3-Expression führen, da die TLR8-Aktivierung mit der Modulation der TREM-3-Expression und -Funktion in Verbindung gebracht wurde. | ||||||
Resatorvid | 243984-11-4 | sc-476758 | 5 mg | ¥4140.00 | ||
TAK-242 kann die TREM-3-Expression hemmen, indem es möglicherweise als selektiver Inhibitor der TLR4-Signalübertragung (Toll-like-Rezeptor 4) wirkt. Die Hemmung der TLR4-Signalübertragung könnte zu nachgeschalteten Auswirkungen auf die TREM-3-Expression führen, da die TLR4-Aktivierung mit der Modulation der TREM-3-Expression und -Funktion in Verbindung gebracht wurde. | ||||||
BX 795 | 702675-74-9 | sc-281689 sc-281689A sc-281689C sc-281689B sc-281689D sc-281689E | 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg | ¥2471.00 ¥3080.00 ¥3734.00 ¥5585.00 ¥9951.00 ¥16799.00 | 5 | |
BX795 kann die TREM-3-Expression hemmen, indem es möglicherweise als Inhibitor der TANK-Bindungskinase 1 (TBK1) wirkt. Die Hemmung der TBK1-Aktivität könnte zu nachgeschalteten Auswirkungen auf die TREM-3-Expression führen, da TBK1 durch seine Beteiligung an verschiedenen Signalwegen mit der Regulation der TREM-3-Expression und -Funktion in Verbindung gebracht wurde. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥699.00 ¥959.00 ¥4016.00 | 155 | |
BAY 11-7082 kann die TREM-3-Expression hemmen, indem es möglicherweise als Inhibitor der Aktivierung des Kernfaktors kappa B (NF-κB) wirkt. Die Hemmung der NF-κB-Aktivierung könnte zu nachgeschalteten Auswirkungen auf die TREM-3-Expression führen, da NF-κB durch seine Beteiligung an entzündlichen Signalwegen an der Regulation der TREM-3-Expression und -Funktion beteiligt ist. | ||||||
NFκB Activation Inhibitor II, JSH-23 | 749886-87-1 | sc-222061 sc-222061C sc-222061A sc-222061B | 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg | ¥2414.00 ¥2899.00 ¥20026.00 ¥22598.00 | 34 | |
JSH-23 kann die TREM-3-Expression hemmen, indem es möglicherweise als Inhibitor der Aktivierung des Kernfaktors kappa B (NF-κB) wirkt. Die Hemmung der NF-κB-Aktivierung könnte zu nachgeschalteten Auswirkungen auf die TREM-3-Expression führen, da NF-κB durch seine Beteiligung an entzündlichen Signalwegen an der Regulation der TREM-3-Expression und -Funktion beteiligt ist. | ||||||
LCL-161 | 1005342-46-0 | sc-507541 | 10 mg | ¥4062.00 | ||
VTX-2337 kann die TREM-3-Expression hemmen, indem es möglicherweise als selektiver Agonist des Toll-like-Rezeptors 8 (TLR8) wirkt. Die Modulation der TLR8-Signalübertragung könnte zu nachgeschalteten Auswirkungen auf die TREM-3-Expression führen, da die TLR8-Aktivierung mit der Modulation der TREM-3-Expression und -Funktion in Verbindung gebracht wurde. | ||||||
BMS-345541 | 445430-58-0 | sc-221741 | 1 mg | ¥3520.00 | 1 | |
BMS-345541 kann die TREM-3-Expression hemmen, indem es möglicherweise als Inhibitor der Aktivierung des Kernfaktors kappa B (NF-κB) wirkt. Die Hemmung der NF-κB-Aktivierung könnte zu nachgeschalteten Auswirkungen auf die TREM-3-Expression führen, da NF-κB durch seine Beteiligung an entzündlichen Signalwegen an der Regulation der TREM-3-Expression und -Funktion beteiligt ist. | ||||||
[4-[(4-Benzo[b]thien-2-yl-2-pyrimidinyl)amino]phenyl][4-(1-pyrrolidinyl)-1-piperidinyl]-methanone | 873225-46-8 | sc-503387 | 10 mg | ¥4851.00 | ||
IMD 0354 kann die TREM-3-Expression hemmen, indem es möglicherweise als Inhibitor der Aktivierung des Kernfaktors kappa B (NF-κB) wirkt. Die Hemmung der NF-κB-Aktivierung könnte zu nachgeschalteten Auswirkungen auf die TREM-3-Expression führen, da NF-κB durch seine Beteiligung an entzündlichen Signalwegen an der Regulation der TREM-3-Expression und -Funktion beteiligt ist. | ||||||