Chemische Inhibitoren von TMTC1 können seine normale Funktion durch verschiedene Mechanismen beeinträchtigen, die auf den Glykosylierungsprozess abzielen, der für die richtige Faltung, Stabilität und Lokalisierung des Proteins entscheidend ist. Tunicamycin wirkt durch die Hemmung der N-gebundenen Glykosylierung direkt auf die ersten Schritte der Proteinglykosylierung ein, was zu einer unsachgemäßen Faltung von TMTC1 führt, da die Glykananbindung fehlt. In ähnlicher Weise stören Swainsonin und Kifunensin die Glykoproteinverarbeitung durch Hemmung der Mannosidase II bzw. der Mannosidase I. Ihre Wirkung verhindert das korrekte Abschneiden von Mannoseresten, das für die Reifung von TMTC1 erforderlich ist, und beeinträchtigt somit dessen Funktion. Brefeldin A unterbricht den Transport zwischen dem ER und dem Golgi-Apparat, indem es auf den ADP-Ribosylierungsfaktor abzielt, der am vesikulären Transport beteiligt ist; dies kann zur Retention von TMTC1 im ER und zur Anhäufung von fehlgefalteten Proteinen führen.
Inhibitoren wie Castanospermin und die strukturell verwandten Deoxynojirimycin und 1-Deoxynojirimycin zielen auf Glucosidase-Enzyme ab, die für das Abschneiden von Glukoseresten bei der N-gebundenen Glykosylierung verantwortlich sind. Ihre Wirkung führt zu einer Anhäufung fehlgefalteter TMTC1-Proteine im ER, da sie sich ohne das sequenzielle Abschneiden von Glukoseresten nicht richtig falten können. Deoxymannojirimycin, ein Mannosidase-Inhibitor, führt ebenfalls zu ähnlichen Ergebnissen, da es die Verarbeitung von Mannoseresten beeinträchtigt, die für die korrekte Glykosylierung von TMTC1 unerlässlich ist. Golgizid A, das GBF1, einen GEF für die Arf-Familie von GTPasen, hemmt, stört die Verarbeitung und den Transport von TMTC1 im Golgi, während Endoglykosidase H spezifische Oligosaccharide von N-gebundenen Glykoproteinen spaltet, was zur Entfernung von Glykosylierungen führen kann, die für die Stabilität und Funktion von TMTC1 entscheidend sind. Celgosivir schließlich, ein Inhibitor der Alpha-Glucosidase I, hemmt das Enzym, das den N-gebundenen Glykosylierungsweg initiiert, der für die ordnungsgemäße Faltung und Lokalisierung von TMTC1 entscheidend ist, was zu seiner Funktionsbeeinträchtigung führt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1941.00 ¥3441.00 | 66 | |
Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung, einen wesentlichen Prozess für die Faltung und Stabilität vieler Proteine. Da TMTC1 voraussichtlich im Oligosaccharid-Transferase-Komplex wirkt, kann die Hemmung der Glykosylierung zu einer fehlerhaften Faltung und Funktion von TMTC1 führen. | ||||||
Swainsonine | 72741-87-8 | sc-201362 sc-201362C sc-201362A sc-201362D sc-201362B | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | ¥1557.00 ¥2832.00 ¥7119.00 ¥9195.00 ¥20669.00 | 6 | |
Swainsonin hemmt die Mannosidase II, die für die Glykoprotein-Verarbeitung im Golgi-Apparat von entscheidender Bedeutung ist. Diese Störung kann die ordnungsgemäße Verarbeitung und Reifung von TMTC1 verhindern, da es wahrscheinlich posttranslationale Modifikationen im Golgi durchläuft. | ||||||
Kifunensine | 109944-15-2 | sc-201364 sc-201364A sc-201364B sc-201364C | 1 mg 5 mg 10 mg 100 mg | ¥1523.00 ¥6092.00 ¥11564.00 ¥70490.00 | 25 | |
Kifunensin ist ein potenter Inhibitor der Mannosidase I, die an der frühen Verarbeitung von N-Glykanen im ER beteiligt ist. Die Hemmung kann sich auf den Glykosylierungsstatus und die Reifung von TMTC1 auswirken und zu dessen Dysfunktion führen. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥350.00 ¥598.00 ¥1399.00 ¥4219.00 | 25 | |
Brefeldin A stört den Transport vom Endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat, indem es den ADP-Ribosylierungsfaktor (Arf) hemmt und so den Transport und die Lokalisierung von Proteinen wie TMTC1 beeinflusst. Eine Störung dieses Transports kann zu einer Anhäufung von fehlgefalteten Proteinen, einschließlich TMTC1, im Endoplasmatischen Retikulum führen. | ||||||
Castanospermine | 79831-76-8 | sc-201358 sc-201358A | 100 mg 500 mg | ¥2076.00 ¥7130.00 | 10 | |
Castanospermin ist ein Glucosidase-Hemmer, der die Trimmung von Glucoseresten bei der N-verknüpften Glykosylierung blockiert. Diese Hemmung kann zu fehlgefalteten TMTC1-Proteinen führen, die das ER nicht verlassen können, sodass sie ihre Funktionsstellen in der Zelle nicht erreichen können. | ||||||
Deoxynojirimycin | 19130-96-2 | sc-201369 sc-201369A | 1 mg 5 mg | ¥824.00 ¥1636.00 | ||
Deoxynojirimycin hemmt Glucosidase I und II, Enzyme, die an der Verarbeitung von N-verknüpften Glykanen beteiligt sind. Diese Hemmung kann möglicherweise die ordnungsgemäße Faltung von TMTC1 beeinträchtigen, was zu einem Funktionsverlust aufgrund von Retention im ER oder schnellem Abbau führt. | ||||||
Deoxymannojirimycin hydrochloride | 84444-90-6 | sc-201360 sc-201360A | 1 mg 5 mg | ¥1049.00 ¥2696.00 | 2 | |
Deoxymannojirimycin ist ein Mannosidase-Inhibitor, der die Trimmung von Mannose in Glykoproteinen beeinflusst. Eine solche Hemmung kann die korrekte Verarbeitung und Funktion von TMTC1 behindern, da es wahrscheinlich während seiner Reifung glykosyliert wird. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | ¥2155.00 ¥7706.00 | 11 | |
Golgizid A hemmt spezifisch den Golgi-BFA-Resistenzfaktor 1 (GBF1), eine GEF für die Arf-Familie kleiner GTPasen. Die Hemmung von GBF1 kann die Golgi-Verarbeitung und den Transport von TMTC1 stören und möglicherweise zu einer Funktionshemmung führen. | ||||||
Celgosivir | 121104-96-9 | sc-488385 sc-488385A sc-488385B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥5923.00 ¥10176.00 ¥30461.00 | ||
Celgosivir ist ein Inhibitor von Alpha-Glucosidase I, einem Enzym, das am N-verknüpften Glykosylierungsweg beteiligt ist. Die Hemmung dieses Enzyms kann zu einer fehlerhaften Faltung und Fehlplatzierung von Glykoproteinen, einschließlich TMTC1, führen und somit dessen ordnungsgemäße Funktion hemmen. | ||||||