TMEM170 Inhibitoren

Gängige TMEM170 Inhibitors sind unter underem Wiskostatin CAS 1223397-11-2, Genistein CAS 446-72-0, Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3 und ML-9 CAS 105637-50-1.

Wiskostatin, ein GLUT1-Inhibitor, kontrolliert den Eintritt von Glukose in die Zelle, was für die Glykosylierung entscheidend ist, eine posttranslationale Modifikation, die für die Funktion oder Stabilität von TMEM170 wesentlich sein könnte. Genistein könnte durch die Hemmung von Tyrosinkinasen die Signalkaskaden verändern, an denen TMEM170 beteiligt ist oder von denen es reguliert wird. Bafilomycin A1 und Dynasore beeinträchtigen die Ansäuerung von Vesikeln bzw. die GTPase-Aktivität, was sich auf den endozytischen Weg auswirkt und möglicherweise das Trafficking oder die Membranlokalisierung von TMEM170 beeinflusst. Verbindungen wie Decynium-22 und Endothall verändern das Membranpotenzial und die Ionengradienten, was indirekt die Konformation oder Aktivität von TMEM170 in der Membran beeinflussen kann.

ML-9 und Gö6976, die auf die Myosin-Leichtkettenkinase bzw. die Proteinkinase C abzielen, können das Zytoskelett und die intrazellulären Signalwege modulieren und so möglicherweise die Positionierung von TMEM170 oder dessen Interaktionen innerhalb der Zelle beeinflussen. PD150606 verhindert die proteolytische Aktivität von Calpain, was TMEM170 vor Spaltung und Abbau schützen könnte. Monensin, das die Golgi-Funktion stört, könnte die korrekte Glykosylierung und Sortierung von TMEM170 behindern, die für seine Funktion entscheidend sind. U73122 hemmt die Phospholipase C und beeinflusst damit die Produktion von Botenstoffen, die möglicherweise an der Regulierung von TMEM170 beteiligt sind. Und schließlich kann die Hemmung der Acyl-CoA-Synthetase durch Triacsin C die Lipidprofile in den Zellmembranen verändern.