TMEM167B Inhibitoren

Triciribin hemmt spezifisch die AKT-Phosphorylierung und -Aktivierung. Die Hemmung von AKT durch Triciribin in den Signalwegen kann die Aktivität von nachgeschalteten Effektoren, die von AKT abhängen, einschließlich TMEM167B, verringern und dadurch die Funktion von TMEM167B hemmen.

LY294002 ist ein spezifischer Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K). Durch die Hemmung von PI3K verhindert LY294002 die Phosphorylierung und Aktivierung von AKT. Da die Aktivierung des PI3K/AKT-Signalwegs für viele zelluläre Prozesse unerlässlich ist, kann die Hemmung dieses Signalwegs die funktionelle Aktivität von TMEM167B verringern, wenn die Aktivität von TMEM167B AKT-abhängig ist.

Wortmannin ist ein potenter und irreversibler Inhibitor von PI3K. Durch die Hemmung von PI3K wird die AKT-Aktivierung unterdrückt. Als nachgeschalteter Effekt würde TMEM167B, das durch den AKT-Signalweg reguliert werden kann, durch die Verringerung der AKT-Aktivität funktionell gehemmt werden.

Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor, der den mTORC1-Komplex hemmen kann. Der mTOR-Signalweg ist dem AKT nachgeschaltet und ein entscheidender Regulator des Zellwachstums und der Zellproliferation. Die Hemmung von mTOR durch Rapamycin kann zu einer verminderten Aktivität nachgeschalteter Proteine führen, möglicherweise auch von TMEM167B, wodurch es funktionell gehemmt wird.

Palbociclib ist ein selektiver Inhibitor der Cyclin-abhängigen Kinasen CDK4 und CDK6. CDKs sind für den Zellzyklus von entscheidender Bedeutung. Die Hemmung dieser Kinasen kann zu einem Stillstand des Zellzyklus führen, was indirekt die Funktion von TMEM167B hemmen kann, wenn TMEM167B an zellzyklusbezogenen Prozessen beteiligt ist.

Olaparib ist ein PARP-Inhibitor und hemmt die Reparatur von DNA-Einzelstrangbrüchen. Dies kann bei Zellen mit BRCA-Mutationen zu synthetischer Letalität führen. Wenn TMEM167B an den DNA-Schadensreaktionswegen beteiligt ist, würde seine Aktivität aufgrund beeinträchtigter DNA-Reparaturmechanismen funktionell gehemmt werden.

SB203580 ist ein spezifischer Inhibitor der p38-MAP-Kinase. Der p38-MAP-Kinase-Signalweg ist an Stressreaktionen beteiligt. Die Hemmung der p38-MAP-Kinase kann zu einer verminderten Aktivität von nachgeschalteten Proteinen führen, die durch diesen Signalweg reguliert werden, einschließlich TMEM167B, wenn es Teil der Stressreaktionssignalisierung ist.

PD98059 ist ein MEK-Inhibitor, der die Aktivierung von ERK, einer nachgeschalteten Komponente des MAPK-Signalwegs, verhindert. Die Hemmung von MEK und folglich von ERK kann die Aktivität von TMEM167B verringern, wenn die Funktion von TMEM167B von der Signalübertragung über den ERK/MAPK-Signalweg abhängt.

SP600125 ist ein Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK). JNK ist Teil der MAPK-Signalwege und an der Kontrolle der Genexpression und Apoptose beteiligt. Die Hemmung von JNK kann die funktionelle Aktivität von TMEM167B hemmen, wenn TMEM167B mit JNK-vermittelten Signalwegen assoziiert ist.

U0126 ist ein Inhibitor von MEK1/2, der die Aktivierung von MAPK/ERK blockiert. Durch die Hemmung des MAPK/ERK-Signalwegs kann U0126 TMEM167B funktionell hemmen, wenn TMEM167B innerhalb dieser Signalkaskade arbeitet.