TMEM167 Inhibitoren

Gängige TMEM167 Inhibitors sind unter underem Phloretin CAS 60-82-2, Wiskostatin CAS 1223397-11-2, Genistein CAS 446-72-0, LY 294002 CAS 154447-36-6 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

Die Hemmung von TMEM167 kann durch die Modulation verschiedener zellulärer Signalwege erfolgen, die seine Aktivität beeinflussen. Substanzen, die auf Glukosetransporter abzielen, wie z. B. solche, die GLUT1 hemmen, können die Aktivität von TMEM167 indirekt verringern, indem sie den Zellen Glukose entziehen, eine wichtige Energiequelle, die für viele zelluläre Funktionen notwendig ist, an denen TMEM167 beteiligt sein könnte. Die Hemmung der Tyrosinkinase und der Phospholipase C hingegen verändert Zellsignalkaskaden, die den Phosphorylierungszustand bzw. die Produktion von Second Messenger regulieren könnten, was sich möglicherweise auf die Regulierung von TMEM167 auswirkt, wenn es durch solche Signalmoleküle moduliert wird. Der PI3K/Akt-Signalweg, ein bekannter Signalweg, der am Überleben und am Stoffwechsel der Zellen beteiligt ist, kann durch spezifische Inhibitoren beeinflusst werden, die die Aktivität von PI3K hemmen und damit möglicherweise die Aktivität von TMEM167 verringern, wenn es durch diesen Weg reguliert wird. In ähnlicher Weise können die Hemmung der MEK-Komponente des MAPK/ERK-Signalwegs und die selektive Hemmung der p38-MAP-Kinase die Funktion von TMEM167 beeinflussen, wenn diese Signalwege die Kontrolle über das Protein ausüben.

Darüber hinaus kann die Hemmung von Schlüsselenzymen wie der Proteinkinase C (PKC) durch potente PKC-Inhibitoren zu einer Verringerung der TMEM167-Aktivität führen, wenn diese durch PKC-vermittelte Signalwege reguliert wird. Breitspektrum-Inhibitoren von PKC hätten ähnliche Auswirkungen auf TMEM167, da sie verschiedene PKC-abhängige Signalwege beeinflussen. Die Aktivität von mTOR, einer zentralen Komponente des PI3K/Akt/mTOR-Signalwegs, kann durch spezifische Verbindungen gehemmt werden, was möglicherweise zu einer verringerten Aktivität von TMEM167 führt, wenn es dem mTOR-Signalweg nachgeschaltet ist. Schließlich kann der Prozess der Autophagie, der eine wichtige Rolle bei der zellulären Homöostase und dem Proteinabbau spielt, durch Wirkstoffe moduliert werden, die diesen Signalweg entweder fördern oder hemmen.