Date published: 2026-2-10

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TAAR9 Inhibitoren

Gängige TAAR9 Inhibitors sind unter underem Risperidone CAS 106266-06-2, Ondansetron CAS 99614-02-5, Levo Mepromazine Maleate CAS 7104-38-3, Clozapine CAS 5786-21-0 und Ketanserin CAS 74050-98-9.

Die chemische Klasse der TAAR9-Inhibitoren umfasst eine Reihe von Verbindungen, die auf den Trace Amine-Associated Receptor 9 (TAAR9) abzielen, einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor (GPCR), der an verschiedenen physiologischen Prozessen beteiligt ist. Die Inhibitoren dieser Klasse zeichnen sich durch ihre Fähigkeit aus, mit TAAR9 zu interagieren, seine Aktivität zu modulieren und so die Signalwege und Prozesse zu beeinflussen, an denen TAAR9 beteiligt ist. Der primäre Mechanismus dieser Inhibitoren besteht darin, die Aktivierung von TAAR9 durch seine natürlichen Liganden, die Spurenamine, zu verhindern. Diese Hemmung kann durch direkten Antagonismus erreicht werden, bei dem die Verbindungen an dieselbe Stelle wie die natürlichen Liganden binden, oder durch allosterische Modulation, bei der sie an verschiedene Stellen des Rezeptors binden und Konformationsänderungen hervorrufen, die die Reaktionsfähigkeit des Rezeptors auf seine Liganden verringern. Darüber hinaus wirken einige dieser Hemmstoffe, indem sie die nachgeschalteten Signalwege von TAAR9 modulieren und so die funktionellen Auswirkungen der Aktivierung des Rezeptors verringern.

Die Entwicklung und Kategorisierung von TAAR9-Inhibitoren spiegeln ein fortgeschrittenes Verständnis der Rolle des Rezeptors bei der Neurotransmission sowie seine potenzielle Beteiligung an anderen physiologischen Funktionen wie der Stoffwechselregulation und Geruchsprozessen wider. Jeder Inhibitor innerhalb dieser Klasse bietet einen anderen Ansatz zur Interaktion mit TAAR9 und zeigt die Komplexität der Strategien, die zur Modulation der Aktivität spezifischer GPCRs eingesetzt werden. Diese Inhibitoren verhindern nicht nur die Bindung von Spurenaminen, sondern haben auch das Potenzial, die Interaktion des Rezeptors mit seinen assoziierten G-Proteinen und die nachfolgenden intrazellulären Signalkaskaden zu verändern. Die Bedeutung dieser Inhibitoren geht über ihre individuellen Wirkmechanismen hinaus. Sie tragen zu einem umfassenderen Verständnis der Rolle von TAAR9 in physiologischen Prozessen bei und bieten Einblicke in die komplexen Interaktionen von GPCRs mit ihren Liganden. Indem sie die Aktivität von TAAR9 modulieren, dienen diese Inhibitoren als wichtige Instrumente zur Erforschung der physiologischen Rolle von Spurenaminen und ihren Rezeptoren und verbessern unser Verständnis des komplizierten Netzwerks der GPCR-vermittelten Signalübertragung im menschlichen Körper.

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Risperidone

106266-06-2sc-204881
sc-204881A
sc-204881B
sc-204881C
10 mg
50 mg
1 g
5 g
¥1963.00
¥8112.00
¥11508.00
¥23015.00
1
(1)

Risperidon, das auf Serotonin- und Dopaminrezeptoren wirkt, beeinflusst TAAR9, indem es die Neurotransmittersysteme verändert.

Ondansetron

99614-02-5sc-201127
sc-201127A
10 mg
50 mg
¥925.00
¥3757.00
1
(0)

Ondansetron, ein Serotoninrezeptor-Antagonist, beeinflusst TAAR9 durch Modulation des Serotoninsystems.

Levo Mepromazine Maleate

7104-38-3sc-211736
5 mg
¥3723.00
(0)

Methiothepin, ein nicht-selektiver Serotoninrezeptor-Antagonist, wirkt sich auf TAAR9 aus, indem er die serotoninerge Signalübertragung verändert.

Clozapine

5786-21-0sc-200402
sc-200402A
sc-200402B
sc-200402C
50 mg
500 mg
5 g
10 g
¥778.00
¥4107.00
¥28205.00
¥69384.00
11
(1)

Clozapin, ein Antipsychotikum, das auf mehrere Neurotransmitterrezeptoren wirkt, beeinflusst TAAR9 indirekt durch seine breit angelegte Wirkung auf die Neurotransmission.

Ketanserin

74050-98-9sc-279249
1 g
¥7897.00
(0)

Ketanserin, ein Serotoninrezeptor-Antagonist, wirkt sich auf TAAR9 aus, indem es die serotoninergen Signalwege verändert.

Carvedilol

72956-09-3sc-200157
sc-200157A
sc-200157B
sc-200157C
sc-200157D
100 mg
1 g
10 g
25 g
100 g
¥1399.00
¥2708.00
¥5979.00
¥11271.00
¥17261.00
2
(1)

Carvedilol, das eine beta-adrenerge und alpha-blockierende Wirkung hat, beeinflusst TAAR9 über adrenerge Signalwege.