T2R48 Inhibitoren

Gängige T2R48 Inhibitors sind unter underem Denatonium benzoate CAS 3734-33-6, Quinine CAS 130-95-0, Parthenolide CAS 20554-84-1, Colchicine CAS 64-86-8 und D-(-)-Salicin CAS 138-52-3.

Chemische Hemmstoffe von T2R48 wirken durch Bindung an die Rezeptorstellen, an denen Bitterstoffe typischerweise das Protein aktivieren. Denatoniumbenzoat ist ein starker Inhibitor von T2R48, da es als eine der bittersten bekannten Substanzen gilt. Seine hohe Affinität für die Rezeptorstelle sorgt dafür, dass es wirksam mit anderen Bitterstoffen konkurriert, die an T2R48 binden könnten, und so die Aktivierung des Rezeptors hemmt. Chinin, ein weiterer Bitterstoff, wirkt ähnlich, indem es die Rezeptorstelle mit hoher Affinität besetzt, was zu einer Hemmung von T2R48 führt, indem es die Bindung und anschließende Aktivierung des Rezeptors durch andere Bitterstoffe verhindert. Parthenolid und Colchicin, die beide ein bitteres Geschmacksprofil aufweisen, binden ebenfalls an T2R48. Ihre Anwesenheit an der Rezeptorstelle hemmt kompetitiv die Bindung anderer aktivierender Bitterstoffe und hemmt so die Funktion des Rezeptors.

Amarogentin, bekannt als eine der bittersten Verbindungen, hemmt T2R48 durch direkte Bindung. Seine hochaffine Wechselwirkung mit T2R48 blockiert den Rezeptor und hemmt seine Aktivierung. Taxifolin und Salicin, beides Bitterstoffe, hemmen vermutlich T2R48, indem sie mit anderen Bitterstoffen um die aktiven Stellen des Rezeptors konkurrieren und so die Aktivierung des Rezeptors verhindern. Propylthiouracil mit seinem bitteren Geschmack hemmt den T2R48-Rezeptor durch direkte Bindung an ihn, wodurch die Aktivierung durch andere bittere Geschmacksstoffe, auf die T2R48 reagiert, verhindert wird. In ähnlicher Weise besitzen Naringin, Sucrose Octaacetate und Phenylthiocarbamide einen bitteren Geschmack, der es ihnen ermöglicht, an T2R48 zu binden und seine Funktion zu hemmen. Diese Verbindungen besetzen wahrscheinlich die aktiven Stellen des Rezeptors und blockieren so die Interaktion mit anderen bitteren Molekülen und verhindern, dass der Rezeptor aktiviert wird, was zu einer funktionellen Hemmung von T2R48 führt.