T2R14 Inhibitoren

Gängige T2R14 Inhibitors sind unter underem Denatonium benzoate CAS 3734-33-6, Quinine CAS 130-95-0, Naringin CAS 10236-47-2, Parthenolide CAS 20554-84-1 und Colchicine CAS 64-86-8.

Chemische Inhibitoren von T2R14 können durch die direkten Wechselwirkungen, die sie mit den Rezeptorstellen des Proteins haben, verstanden werden. Denatoniumbenzoat zum Beispiel ist für seine Wirksamkeit bei der Bindung an die Rezeptorstellen für Bittergeschmack, wie die von T2R14, bekannt. Diese Bindung ist kompetitiv und hemmt effektiv die Aktivierung von T2R14 durch andere Bitterstoffe. In ähnlicher Weise interagiert Chinin, eine weitere Bitterstoffverbindung, mit T2R14 auf kompetitive Weise und blockiert die Interaktion des Rezeptors mit seinen natürlichen Bitterstoff-Liganden. Auch Naringin ist an dieser Hemmung beteiligt, indem es die Bindungsstelle von T2R14 besetzt, wodurch die Fähigkeit des Rezeptors, durch andere Substanzen aktiviert zu werden, behindert wird. Eine weitere Verbindung, Parthenolid, reiht sich in die Reihe der Hemmstoffe ein, indem sie direkt mit der Bindungsstelle von T2R14 interagiert und so die Funktion des Rezeptors beeinträchtigt.

Weiterhin sind Absinthin, Amarogentin und Colchicin jeweils an Bindungsinteraktionen mit T2R14 beteiligt. Absinthin und Amarogentin, die beide eine ausgeprägte Bitterkeit aufweisen, können T2R14 durch Bindung an den Rezeptor hemmen, was dessen Aktivierung durch alternative Bitterreize ausschließt. Colchicin ist zwar weniger für sein Geschmacksprofil bekannt, kann aber dennoch T2R14 durch direkte Bindungsinteraktionen hemmen. Darüber hinaus hemmen sowohl Salicin, eine bitter schmeckende Verbindung, als auch Koffein, ein ubiquitäres Alkaloid, T2R14 durch kompetitive Bindung an den Rezeptor, was die Aktivierung durch andere Bitterstoffe verhindert. Saccharoseoctaacetat übernimmt eine ähnliche Rolle, indem es an das aktive Zentrum von T2R14 bindet und so die Aktivierung des Rezeptors verhindert. Gymnemic Acid schließlich beteiligt sich an dieser hemmenden Wirkung, indem es direkt mit T2R14 interagiert und die Fähigkeit des Rezeptors, durch Bitterstoffe aktiviert zu werden, verringert. Jede Chemikalie sorgt durch ihre einzigartige Interaktion mit der Bindungsstelle oder der Rezeptorstruktur von T2R14 dafür, dass die normale Funktion des Rezeptors gehemmt wird, wodurch die typische Reaktion auf den bitteren Geschmack verhindert wird.