T2R13 Inhibitoren

Denatoniumbenzoat ist eine bekannte Bitterstoffverbindung, die verschiedene Bittergeschmacksrezeptoren aktivieren kann, darunter T2R13. Durch die Bindung an T2R13 löst es einen G-Protein-gekoppelten Rezeptorweg aus, der zur Freisetzung von intrazellulärem Calcium führt. Das erhöhte intrazelluläre Calcium kann zur Desensibilisierung von T2R13 führen, wodurch seine Empfindlichkeit und funktionelle Aktivität als Reaktion auf nachfolgende Reize verringert wird.

Chinin ist ein Alkaloid, das Bittergeschmacksrezeptoren binden und aktivieren kann. Seine Interaktion mit T2R13 löst eine Signalkaskade aus, die die Aktivierung von Phospholipase C beinhaltet, was wiederum zur Hemmung von T2R13 aufgrund von Rezeptordesensibilisierung nach längerer Exposition führt und somit seine funktionelle Aktivität hemmt.

Colchicin stört die Mikrotubuli-Polymerisation durch Bindung an Tubulin, was sich indirekt auf den Transport von GPCR zur Zelloberfläche auswirken kann. Da T2R13 ein GPCR ist, kann Colchicin seine funktionelle Aktivität hemmen, indem es seine Präsenz auf der Zelloberfläche verringert und dadurch seine Fähigkeit, auf seine Liganden zu reagieren, verringert.

Capsaicin bindet an den Vanilloid-Rezeptor-Subtyp 1 (TRPV1). Obwohl es nicht direkt mit T2R13 in Verbindung steht, kann eine längere Exposition gegenüber Capsaicin zur Desensibilisierung sensorischer Neuronen führen, was möglicherweise die funktionelle Aktivität von koexprimierten Rezeptoren wie T2R13 aufgrund der insgesamt verminderten Reaktionsfähigkeit der sensorischen Neuronen dämpft.

Chloroquin bindet bekanntermaßen an Bittergeschmacksrezeptoren wie T2R13 und aktiviert diese. Die Bindung von Chloroquin an T2R13 führt zu einem Anstieg des intrazellulären Kalziums, wodurch der Rezeptor desensibilisiert und seine funktionelle Aktivität bei kontinuierlicher Exposition gehemmt werden kann.

Lidocain, ein Lokalanästhetikum, kann spannungsgesteuerte Natriumkanäle blockieren, die für Aktionspotenziale unerlässlich sind. Wenn T2R13 in Zellen exprimiert wird, die für ihre Aktivität ebenfalls auf solche Kanäle angewiesen sind, könnte Lidocain indirekt die funktionelle Aktivität von T2R13 hemmen, indem es die notwendige elektrische Signalübertragung verhindert.

PTU ist eine Verbindung, die bekanntermaßen einen bitteren Geschmack hat und Bittergeschmacksrezeptoren aktivieren kann. Es wird angenommen, dass PTU an T2R13 binden kann, was zu einer Signalkaskade führt, die eine Desensibilisierung des Rezeptors bewirkt und dadurch die funktionelle Aktivität des Rezeptors verringert.

Kupferionen können an mehrere Bittergeschmacksrezeptoren binden und diese aktivieren, möglicherweise auch an T2R13. Die Aktivierung von T2R13 durch Kupfersulfat könnte aufgrund der anhaltenden Aktivierung zu einer Desensibilisierung des Rezeptors führen, was eine verminderte funktionelle Aktivität des Rezeptors zur Folge hätte.

Koffein kann Bittergeschmacksrezeptoren, darunter T2R13, aktivieren. Die Bindung von Koffein an T2R13 kann zu einer Signalkaskade führen, die letztlich in einer Desensibilisierung des Rezeptors resultiert und die funktionelle Aktivität des Rezeptors hemmt.

Saccharin ist ein synthetischer Süßstoff, der auch Bittergeschmacksrezeptoren wie T2R13 aktivieren kann. Eine kontinuierliche Aktivierung von T2R13 durch Saccharin kann zu einer Desensibilisierung des Rezeptors führen, was wiederum eine Abnahme der funktionellen Aktivität des Rezeptors zur Folge hat.