T2R1 Inhibitoren

Gängige T2R1 Inhibitors sind unter underem 6-Propyl-2-thiouracil CAS 51-52-5, N-Phenylthiourea CAS 103-85-5, Probenecid CAS 57-66-9, Acesulfame Potassium CAS 55589-62-3 und Capsazepine CAS 138977-28-3.

Zu den chemischen Inhibitoren von T2R1 gehören eine Reihe von Verbindungen, die mit den Rezeptorstellen des Proteins interagieren, um die Bindung und Erkennung von Bitterstoffen zu verhindern. Propylthiouracil kann T2R1 durch kompetitiven Antagonismus hemmen, indem es sich an Rezeptorstellen bindet, die auf Thioharnstoffverbindungen reagieren. Diese Bindung verhindert die übliche Aktivierung von T2R1 durch seine charakteristischen Liganden. Phenylthiocarbamid wirkt nach einem vergleichbaren Mechanismus, indem es aufgrund seiner strukturellen Ähnlichkeit mit den natürlichen Liganden von T2R1 als kompetitiver Inhibitor wirkt und so die Aktivierung des Rezeptors verhindert.

Probenecid hemmt T2R1 ebenfalls, indem es mit spezifischen Sulfonamid-Erkennungsstellen auf dem Rezeptor interagiert. Diese Wechselwirkung behindert die Bindung anderer bitterer Geschmacksstoffe. Acesulfam-Kalium, ein Süßstoff, kann T2R1 indirekt hemmen, indem er sich an die Rezeptorstellen für süßen Geschmack bindet, was die Fähigkeit von T2R1, Bitterstoffe zu erkennen und darauf zu reagieren, verringert. Capsazepin hingegen kann T2R1 hemmen, indem es mit Molekülen wie Capsaicin um die Bindungsstellen auf dem Rezeptor konkurriert und so die Erkennung bestimmter bitterer Geschmacksstoffe blockiert. Naringin und Gymnemic Acid schließlich binden an die Bitter- bzw. Süßgeschmacksstellen von T2R1. Naringin tut dies aufgrund seiner inhärenten Bitterkeit, während die Besetzung der Süßrezeptorstelle durch Gymnemic Acid indirekt zu einer Verringerung der Interaktion von T2R1 mit bitteren Molekülen führt.