SS18L2 Inhibitoren

Gängige SS18L2 Inhibitors sind unter underem Palbociclib CAS 571190-30-2, Ribociclib CAS 1211441-98-3, Abemaciclib CAS 1231929-97-7, Trametinib CAS 871700-17-3 und Cobimetinib CAS 934660-93-2.

Chemische Inhibitoren von SS18L2 können dessen Funktion durch verschiedene Mechanismen stören, indem sie auf die Signalwege und zellulären Prozesse abzielen, an denen das Protein beteiligt ist. Palbociclib, Ribociclib und Abemaciclib sind CDK4/6-Inhibitoren, die den Übergang der G1-S-Phase des Zellzyklus hemmen können, einen kritischen Punkt, an dem SS18L2 wahrscheinlich in seiner Rolle bei der Transkriptionsregulierung aktiv ist. Durch die Blockierung dieses Übergangs können diese Inhibitoren den zellulären Kontext einschränken, in dem SS18L2 aktiv ist, und so seine Fähigkeit, zur Transkriptionsmaschinerie beizutragen, einschränken. In ähnlicher Weise sind Trametinib, Cobimetinib, Vemurafenib, Dabrafenib, Selumetinib, Binimetinib und Encorafenib so konzipiert, dass sie in den MEK/ERK-Signalweg oder das BRAF-Protein innerhalb dieses Weges eingreifen. Durch die Hemmung dieser Signalmoleküle wird die Aktivität nachgeschalteter Transkriptionsfaktoren, die mit SS18L2 interagieren könnten, vermindert, was zu einer Hemmung der potenziellen Rolle von SS18L2 bei der Transkriptionsregulierung führt.

Außerdem sind Afatinib und Lapatinib EGFR-Inhibitoren, die den EGFR-Signalweg herunterregulieren können. Es ist bekannt, dass der EGFR-Signalweg verschiedene zelluläre Prozesse moduliert, darunter auch die Aktivität von Transkriptionsfaktoren, die mit SS18L2 in Verbindung stehen könnten. Durch die Hemmung von EGFR und HER2 sorgt Lapatinib für eine Verringerung der Aktivität von Transkriptionsregulatoren, mit denen SS18L2 bei der zellulären Signalübertragung zusammenarbeiten könnte. Folglich dienen diese chemischen Inhibitoren gemeinsam dazu, die Wege und Prozesse zu unterbrechen, die für den funktionalen Beitrag von SS18L2 zur Transkriptionsregulierung wesentlich sind, indem sie die Aktivität des Proteins wirksam hemmen, ohne seine Expression oder die Transkription seines Gens zu beeinträchtigen.