ss DNA marker Inhibitoren
Gängige ss DNA marker Inhibitors sind unter underem Cisplatin CAS 15663-27-1, 2'-Deoxy-2',2'-difluorocytidine CAS 95058-81-4, Fluorouracil CAS 51-21-8, Hydroxyurea CAS 127-07-1 und Aphidicolin CAS 38966-21-1.
ss-DNA-Marker-Inhibitoren sind Verbindungen, die eine entscheidende Rolle bei der Modulation der Replikation der einzelsträngigen DNA (ss-DNA) spielen. Eine wichtige Kategorie innerhalb dieser Klasse sind Wirkstoffe wie Cisplatin. Cisplatin beeinflusst die ss-DNA-Marker direkt, indem es in der DNA-Struktur Querverbindungen zwischen den Strängen bildet. Diese Querverbindungen stören die normale Trennung der DNA-Stränge während der Replikation und wirken als starke Inhibitoren der ss-DNA-Synthese. Nukleosidanaloga wie Gemcitabin stellen eine weitere Untergruppe der ss-DNA-Marker-Inhibitoren dar. Gemcitabin baut sich in wachsende DNA-Ketten ein, was zu einem Kettenabbruch führt und die DNA-Synthese unterbricht. Dieser Einbau stört den Verlängerungsprozess während der DNA-Replikation und hemmt so indirekt das Fortschreiten der ss-DNA-Regionen. In ähnlicher Weise unterbricht 5-Fluorouracil die DNA-Synthese, indem es die Thymidylat-Synthase hemmt, die De-novo-Synthese von Thymidin beeinträchtigt und die ss-DNA-Replikationsprozesse behindert.
Wirkstoffe wie Aphidicolin und Camptothecin greifen direkt in die DNA-Polymerasen bzw. Topoisomerasen ein. Aphidicolin hemmt die DNA-Polymerasen α, δ und ε, die sowohl für die Synthese des Vorder- als auch des Nachstrangs entscheidend sind. Seine Interferenz unterbricht das Fortschreiten der DNA-Replikation und wirkt sich auf die ss-DNA-Regionen aus. Camptothecin hingegen hemmt die DNA-Topoisomerase I, wodurch während der Replikation DNA-Strangbrüche entstehen und die ss-DNA-Synthese direkt beeinflusst wird. Inhibitoren wie der ATR-Inhibitor (VE-821) und der DNA-PK-Inhibitor (NU7441) wirken indirekt, indem sie auf wichtige Akteure der DNA-Schadensreaktion abzielen. VE-821 unterdrückt die ATR-Kinase, die für die Stabilität der Replikationsgabel entscheidend ist, und beeinflusst damit indirekt die ss-DNA-Marker, indem es die Reaktion auf Replikationsstress beeinträchtigt. NU7441 hemmt die DNA-abhängige Proteinkinase (DNA-PK), was sich auf die Reparatur von mit der Replikation verbundenen Läsionen auswirkt und indirekt die ss-DNA-Regionen moduliert. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Klasse der ss-DNA-Marker-Inhibitoren eine Vielzahl von Chemikalien umfasst, die ihre Wirkung über verschiedene Mechanismen entfalten und direkt oder indirekt in Schlüsselprozesse der ss-DNA-Replikation eingreifen.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | ¥1557.00 ¥4287.00 | 101 | |
Ein platinhaltiges Chemotherapeutikum, das DNA-Addukte bildet, DNA-Schäden verursacht und die DNA-Replikation hemmt. Cisplatin moduliert direkt ss-DNA-Marker, indem es Intrastrang-Vernetzungen bildet, die Trennung von DNA-Strängen behindert und das Fortschreiten der DNA-Replikation hemmt. | ||||||
2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine | 95058-81-4 | sc-275523 sc-275523A | 1 g 5 g | ¥632.00 ¥1444.00 | ||
Ein Nukleosid-Analogon, das in DNA-Stränge eingebaut wird und zu einem Kettenabbruch führt. Gemcitabin hemmt indirekt ss-DNA-Marker, indem es die DNA-Synthese unterbricht. Sein Einbau in wachsende DNA-Ketten stört den Elongationsprozess und behindert letztlich die Replikation einzelsträngiger DNA-Regionen. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | ¥417.00 ¥1715.00 | 11 | |
Ein Pyrimidinanalogon, das die Thymidylatsynthase hemmt und so die DNA-Synthese stört. 5-Fluorouracil moduliert indirekt ss-DNA-Marker, indem es die De-novo-Synthese von Thymidin, einer kritischen Komponente für die DNA-Replikation, stört. Diese Störung führt zu einer allgemeinen Hemmung der einzelsträngigen DNA-Replikationsprozesse. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | ¥880.00 ¥2933.00 | 18 | |
Ein Inhibitor der Ribonukleotidreduktase, der den Pool an Desoxyribonukleotiden reduziert. Hydroxyharnstoff beeinflusst indirekt ss-DNA-Marker, indem er die Verfügbarkeit von Vorläufern einschränkt, die für die DNA-Synthese erforderlich sind. Die verringerte Zufuhr von Desoxyribonukleotiden behindert das Fortschreiten der DNA-Replikation und beeinträchtigt einzelsträngige DNA-Regionen. | ||||||
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥948.00 ¥3452.00 ¥12455.00 | 30 | |
Ein reversibler Inhibitor der DNA-Polymerase α, δ und ε. Aphidicolin moduliert direkt ss-DNA-Marker, indem es DNA-Polymerasen hemmt, die an der Synthese von Führungs- und Folgesträngen beteiligt sind. Durch seine Interferenz mit der Polymeraseaktivität stört es den normalen Verlauf der DNA-Replikation und beeinflusst die Synthese einzelsträngiger DNA-Regionen. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | ¥654.00 ¥2098.00 ¥1061.00 | 21 | |
Ein Inhibitor der DNA-Topoisomerase I, der DNA-Strangbrüche induziert. Camptothecin beeinflusst ss-DNA-Marker direkt, indem es während der Replikation DNA-Brüche erzeugt. Die Bildung kovalenter Topoisomerase-DNA-Komplexe stört die normale DNA-Entfaltung und -Synthese, was zu Störungen bei der Replikation einzelsträngiger DNA-Regionen führt. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | ¥745.00 ¥1139.00 ¥1613.00 | 85 | |
Ein DNA-Vernetzungsmittel, das Interstrangvernetzungen bildet. Mitomycin C moduliert direkt ss-DNA-Marker, indem es Vernetzungen induziert und die Trennung von DNA-Strängen während der Replikation behindert. Die vernetzte DNA-Struktur behindert das Fortschreiten der DNA-Replikation und beeinträchtigt insbesondere die Synthese einzelsträngiger DNA-Regionen. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | ¥4062.00 | ||
Ein Inhibitor der ATR-Kinase, die an der DNA-Schadensantwort beteiligt ist. VE-821 beeinflusst indirekt ss-DNA-Marker, indem es den ATR-Signalweg unterdrückt, der für die Aufrechterhaltung der Replikationsgabelstabilität von entscheidender Bedeutung ist. Die Hemmung von ATR beeinträchtigt die Fähigkeit, mit Replikationsstress umzugehen, und wirkt sich auf den Fortschritt der DNA-Replikation aus, einschließlich der von einzelsträngigen DNA-Regionen. | ||||||
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | ¥4028.00 | 10 | |
Ein Inhibitor der DNA-abhängigen Proteinkinase (DNA-PK), die an der DNA-Reparatur beteiligt ist. NU7441 moduliert indirekt ss-DNA-Marker, indem es die DNA-PK-abhängigen Reparaturwege behindert. Die Hemmung von DNA-PK stört die normale Reaktion auf DNA-Schäden, beeinträchtigt die Verarbeitung replikationsassoziierter Läsionen und beeinflusst die Replikation einzelsträngiger DNA-Regionen. | ||||||
Bleomycin | 11056-06-7 | sc-507293 | 5 mg | ¥3103.00 | 5 | |
Ein Glycopeptid-Antibiotikum, das DNA-Strangbrüche verursacht. Bleomycin beeinflusst direkt ss-DNA-Marker, indem es oxidative DNA-Schäden induziert und Einzel- und Doppelstrangbrüche erzeugt. Sein Wirkmechanismus stört den normalen Ablauf der DNA-Replikation und beeinträchtigt insbesondere die Synthese einzelsträngiger DNA-Regionen. | ||||||