Bei den Chemikalien, die indirekt die mit Srs2 verbundenen Wege oder zellulären Prozesse beeinflussen können, handelt es sich hauptsächlich um Wirkstoffe, die DNA-Schäden induzieren oder die DNA-Schadensreaktion hemmen. Srs2, ein Helikaseprotein, spielt eine Rolle bei der DNA-Reparatur und ist insbesondere für seine Rolle bei der Unterdrückung der homologen Rekombination bekannt. Viele Chemikalien, wie die ATR- und ATM-Inhibitoren, wirken, indem sie direkt oder indirekt DNA-Schäden oder Replikationsstress verursachen, was wiederum die DNA-Reparaturmechanismen aktivieren kann, an denen Srs2 beteiligt ist.
Andere, wie Koffein, haben einen vielschichtigeren Mechanismus, indem sie mehrere Kinasen hemmen, die an der DNA-Schadensreaktion beteiligt sind. Eine andere Gruppe von Chemikalien wie Camptothecin und Olaparib zielt auf spezifische Proteine oder Enzyme ab, die an der DNA-Reparatur oder -Replikation beteiligt sind. Wenn diese Proteine oder Enzyme gehemmt werden, wird die Zelle veranlasst, alternative DNA-Reparaturmechanismen zu nutzen, was möglicherweise zu einer erhöhten Srs2-Aktivität führen kann. DNA-schädigende Wirkstoffe wie MMS, Zeocin und Strahlungstypen erzeugen direkt Brüche in der DNA und erfordern eine sofortige zelluläre Reaktion, die eine Aktivierung von Srs2 beinhalten kann.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Notoginsenoside R1 | 80418-24-2 | sc-205772 sc-205772A | 5 mg 10 mg | ¥1591.00 ¥2302.00 | ||
ATR (Ataxia telangiectasia and Rad3 related) ist ein Schlüsselakteur bei der Reaktion auf DNA-Schäden. Die Hemmung von ATR kann zu DNA-Schäden führen, die möglicherweise die Aktivierung von Srs2 auslösen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1365.00 ¥4423.00 | 148 | |
ATM (Ataxia telangiectasia mutated) spielt eine Rolle bei der Reaktion auf DNA-Schäden. Eine Hemmung kann möglicherweise die Srs2-vermittelten Reparaturprozesse stimulieren. | ||||||
Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 50 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | ¥361.00 ¥745.00 ¥1072.00 ¥2121.00 ¥8574.00 | 13 | |
Koffein kann ATM- und ATR-Kinasen hemmen, was indirekt zu einer Aktivierung von Srs2 durch die DNA-Schadensreaktion führen könnte. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | ¥643.00 ¥2053.00 ¥1038.00 | 21 | |
Dies ist ein Topoisomerase-I-Inhibitor, der DNA-Brüche verursacht. Diese Brüche können potenziell die Aktivität von Srs2 stimulieren. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | ¥857.00 ¥2877.00 | 18 | |
Es hemmt die Ribonukleotid-Reduktase, was zu reduzierten dNTP-Pools und Replikationsstress führt, der möglicherweise Srs2 aktivieren kann. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | ¥2324.00 ¥3373.00 ¥5472.00 | 10 | |
Ein PARP-Inhibitor. PARP ist an der Reaktion auf DNA-Schäden beteiligt, und seine Hemmung könnte indirekt Srs2 aktivieren. | ||||||
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥925.00 ¥3385.00 ¥12207.00 | 30 | |
Dies ist ein DNA-Polymerase-Inhibitor, der Replikationsstress auslöst, der möglicherweise Srs2 aktivieren kann. | ||||||
Methyl methanesulfonate | 66-27-3 | sc-250376 sc-250376A | 5 g 25 g | ¥621.00 ¥1467.00 | 2 | |
Methylmethansulfonat ist ein DNA-schädigendes Mittel. DNA-Schäden können potenziell Srs2 aktivieren. | ||||||
Bleomycin | 11056-06-7 | sc-507293 | 5 mg | ¥3046.00 | 5 | |
Verursacht DNA-Brüche, die zu einer potenziellen Aktivierung von Srs2 führen können. | ||||||