SEC23A Inhibitoren
Gängige SEC23A Inhibitors sind unter underem SecinH3 CAS 853625-60-2, I-BET 151 Hydrochloride CAS 1300031-49-5 (non HCl Salt), Brefeldin A CAS 20350-15-6, ABT 263 CAS 923564-51-6 und MLN 4924 CAS 905579-51-3.
SEC23A, eine entscheidende Komponente des COPII-Vesikelbildungsweges, spielt eine zentrale Rolle bei der Vermittlung des Transports von Proteinen vom endoplasmatischen Retikulum (ER) zum Golgi-Apparat. Die oben ausgewählten Inhibitoren nutzen verschiedene Mechanismen, um entweder direkt auf SEC23A einzuwirken oder seine Funktion indirekt zu beeinflussen, indem sie sich auf verwandte Signalwege auswirken. Sar1 GTPase Inhibitor und SecinH3 sind direkte Inhibitoren, die die Aktivierung von Sar1, einer kleinen GTPase, die für die Knospung von COPII-Vesikeln entscheidend ist, unterbrechen. Die Hemmung von Sar1 wirkt sich auf die frühen Schritte der COPII-Vesikelbildung aus und führt zu einer Beeinträchtigung der Auswahl der Ladung und des Transports, der durch SEC23A geregelt wird. Mehrere Substanzen, wie I-BET151 und Brefeldin A, modulieren SEC23A indirekt, indem sie die Transkriptionsregulation bzw. die Funktion der kleinen GTPase beeinflussen. I-BET151 verändert die Chromatinlandschaft und wirkt sich auf die Expression von COPII-Komponenten, einschließlich SEC23A, aus, während Brefeldin A die ADP-Ribosylierung von kleinen GTPasen hemmt und damit indirekt den SEC23A-vermittelten vesikulären Transport beeinflusst. Navitoclax und Reticulin beeinflussen SEC23A indirekt, indem sie die ER-Stressreaktionswege bzw. den mTORC1-Stoffwechselweg beeinflussen. Diese Substanzen induzieren ER-Stress oder hemmen mTORC1, was zu nachgeschalteten Effekten führt, die die Funktion von SEC23A beeinträchtigen und den vesikulären Transport stören.
Andere Inhibitoren, wie MLN4924 und Monensin, modulieren SEC23A indirekt über den Neddylierungsweg bzw. den endozytischen Weg. MLN4924 unterbricht die Neddylierung von Cullin-RING-Ligasen, was sich auf den Umsatz von Proteinen auswirkt, die an der COPII-Vesikelbildung beteiligt sind. Monensin verändert die endosomale Ansäuerung und beeinflusst damit den Vesikeltransport und die Sekretionswege, die sich indirekt auf den SEC23A-vermittelten Frachttransport auswirken. Y-27632 und Cerulenin beeinflussen SEC23A indirekt über den RhoA/ROCK-Stoffwechselweg bzw. die Fettsäuresynthese und verändern damit zelluläre Prozesse, die mit der COPII-Vesikelbildung zusammenhängen. Pyrvinium Pamoate und Eeyarestatin I zeigen eine indirekte Modulation von SEC23A durch Hemmung der Wnt-Signalübertragung bzw. des ER-assoziierten Proteinabbaus (ERAD). Pyrvinium-Pamoat zielt auf den β-Catenin-Zerstörungskomplex ab und beeinflusst so die mit der COPII-Vesikelbildung verbundenen Signalwege. Eeyarestatin I unterbricht ERAD, was zu ER-Stress führt und die SEC23A-vermittelte Vesikelbildung beeinträchtigt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass SEC23A-Inhibitoren, ob direkt oder indirekt, wertvolle Instrumente zur Untersuchung und Beeinflussung zellulärer Prozesse bieten, die von der COPII-Vesikelbildung abhängen.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
SecinH3 | 853625-60-2 | sc-203260 | 5 mg | ¥3136.00 | 6 | |
Ein spezifischer Inhibitor kleiner GTPasen, einschließlich Sar1, der indirekt SEC23A beeinflusst. SecinH3 unterbricht die Aktivierung kleiner GTPasen, was zu einer gestörten Bildung von COPII-Vesikeln führt. Die Hemmung dieses entscheidenden Schritts beeinträchtigt die Funktion von SEC23A und behindert den Transport von Frachtproteinen vom ER zum Golgi-Apparat. | ||||||
I-BET 151 Hydrochloride | 1300031-49-5 (non HCl Salt) | sc-391115 | 10 mg | ¥5077.00 | 2 | |
Ein BET-Bromodomänen-Inhibitor, der SEC23A indirekt moduliert, indem er die transkriptionelle Regulation von COPII-Komponenten beeinflusst. I-BET151 verändert die Chromatinlandschaft und beeinflusst die Expression von Genen, die an der Bildung von COPII-Vesikeln beteiligt sind, einschließlich SEC23A. Diese indirekte Modulation kann zu einer beeinträchtigten COPII-Vesikelbildung und einer anschließenden Unterbrechung des ER-zu-Golgi-Transports führen. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥350.00 ¥598.00 ¥1399.00 ¥4219.00 | 25 | |
Ein Pilzmetabolit, der den Proteintransport vom ER zum Golgi-Apparat stört, indem er die ADP-Ribosylierung kleiner GTPasen, einschließlich Sar1, hemmt. Brefeldin A wirkt sich indirekt auf SEC23A aus, indem es die Bildung funktioneller COPII-Vesikel verhindert, was zur Fehlortung von Frachtproteinen führt und normale zelluläre Prozesse stört, die auf den durch SEC23A vermittelten vesikulären Transport angewiesen sind. | ||||||
ABT 263 | 923564-51-6 | sc-207241 | 5 mg | ¥2764.00 | 16 | |
Ein Inhibitor der anti-apoptotischen Proteine Bcl-2, Bcl-xL und Bcl-w, der indirekt SEC23A beeinflusst, indem er die ER-Stressreaktionswege beeinflusst. Navitoclax induziert ER-Stress, was zur Aktivierung der Entfaltungs-Protein-Reaktion (UPR) und zur Herunterregulierung von COPII-Komponenten, einschließlich SEC23A, führt. Diese indirekte Modulation stört den ER-zu-Golgi-Transport und die durch SEC23A regulierte zelluläre Homöostase. | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | ¥3227.00 | 1 | |
Ein NEDD8-aktivierendes Enzym (NAE)-Inhibitor, der SEC23A indirekt durch die Hemmung von Cullin-RING-Ligasen (CRLs) beeinflusst. MLN4924 unterbricht den Neddylierungsweg, was zur Stabilisierung von CRL-Substraten führt. Diese indirekte Modulation beeinflusst den Umsatz von Proteinen, die an der Bildung von COPII-Vesikeln beteiligt sind, einschließlich SEC23A, und beeinträchtigt anschließend den Transport vom ER zum Golgi-Apparat. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | ¥1749.00 ¥5923.00 | ||
Ein Ionophor-Antibiotikum, das SEC23A indirekt moduliert, indem es den Proteintransport über den endozytischen Weg beeinflusst. Monensin stört die Ansäuerung von Endosomen, was zu Veränderungen im Vesikeltransport und in den Sekretionswegen führt und sich indirekt auf den SEC23A-vermittelten Frachttransport vom ER zum Golgi-Apparat auswirkt. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | ¥2098.00 ¥7976.00 | 88 | |
Ein selektiver Inhibitor der Rho-assoziierten Proteinkinase (ROCK), der SEC23A indirekt über den RhoA/ROCK-Signalweg beeinflusst. Y-27632 hemmt ROCK und beeinflusst die Dynamik des Aktin-Zytoskeletts und den vesikulären Transport. Diese indirekte Modulation kann sich auf die Funktion von SEC23A auswirken, indem sie den COPII-Vesikelbildungsweg unterbricht und den ER-zu-Golgi-Transport von Frachtproteinen verändert. | ||||||
Cerulenin (synthetic) | 17397-89-6 | sc-200827 sc-200827A sc-200827B | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥1816.00 ¥3520.00 ¥13651.00 | 9 | |
Ein Pilzmetabolit, der SEC23A indirekt durch die Hemmung der Fettsäuresynthese beeinflusst. Cerulenin hemmt die Fettsäuresynthase (FASN), was zu Veränderungen in der Membranlipidzusammensetzung führt. Diese indirekte Modulation kann die Biogenese von COPII-Vesikeln beeinflussen und anschließend den von SEC23A regulierten ER-zu-Golgi-Transportweg stören. | ||||||
Pyrvinium Pamoate | 3546-41-6 | sc-476920A sc-476920 | 250 mg 500 mg | ¥2572.00 ¥4761.00 | ||
Ein Anthelminthikum, das SEC23A indirekt durch die Hemmung des Wnt-Signalwegs moduliert. Pyrvinium Pamoat zielt auf den β-Catenin-Zerstörungskomplex ab, was zu einer Herunterregulierung des Wnt-Signalwegs führt. Diese indirekte Modulation kann die SEC23A-Funktion beeinflussen, indem sie zelluläre Signalwege beeinflusst, die mit der Bildung von COPII-Vesikeln zusammenhängen, und den ER-zu-Golgi-Transport und Frachtverkehrsprozesse stört. | ||||||
Eeyarestatin I | 412960-54-4 | sc-358130B sc-358130 sc-358130A sc-358130C sc-358130D sc-358130E | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg 500 mg | ¥1286.00 ¥2290.00 ¥3994.00 ¥7864.00 ¥15377.00 ¥65842.00 | 12 | |
Eine Verbindung, die SEC23A indirekt beeinflusst, indem sie den Abbau von ER-assoziierten Proteinen (ERAD) beeinflusst. Eeyarestatin I stört ERAD, was zur Anhäufung von fehlgefalteten Proteinen und ER-Stress führt. Diese indirekte Modulation kann die Funktion von SEC23A beeinflussen, indem sie in das ER-Qualitätskontrollsystem eingreift und letztlich die Bildung von COPII-Vesikeln und den ER-zu-Golgi-Transportweg beeinflusst. | ||||||