Date published: 2026-2-10

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SAPK4 Inhibitoren

Gängige SAPK4 Inhibitors sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, PGE2 CAS 363-24-6, Trichostatin A CAS 58880-19-6, LY 294002 CAS 154447-36-6 und Forskolin CAS 66575-29-9.

SAPK4, auch bekannt als stressaktivierte Proteinkinase 4 oder c-Jun N-terminale Kinase 3 (JNK3), gehört zur Familie der mitogen-aktivierten Proteinkinasen (MAPKs) und spielt eine entscheidende Rolle bei zellulären Stressreaktionswegen. Ihre Funktion ist eng mit der Regulierung verschiedener zellulärer Prozesse verbunden, darunter Zellproliferation, Differenzierung, Apoptose und Entzündung. SAPK4 ist insbesondere an Signalkaskaden beteiligt, die durch Umweltbelastungen wie UV-Strahlung, Hitzeschock und entzündliche Zytokine ausgelöst werden. Nach der Aktivierung phosphoryliert SAPK4 eine Reihe von nachgeschalteten Zielen, darunter Transkriptionsfaktoren wie c-Jun, ATF2 und p53, die anschließend die Genexpression regulieren, um geeignete zelluläre Reaktionen auszulösen.

Die Hemmung von SAPK4 ist von großem Interesse, da sie bei verschiedenen pathologischen Zuständen wie neurodegenerativen Erkrankungen, Krebs und Entzündungskrankheiten eine Rolle spielt. Mechanistisch gesehen kann die Hemmung von SAPK4 durch gezielte Eingriffe in verschiedene Phasen seines Signalwegs erreicht werden. Ein Ansatz besteht darin, die vorgelagerten Kinasen zu blockieren, die für die Aktivierung von SAPK4 verantwortlich sind, wie z. B. MKK4 und MKK7. Darüber hinaus können niedermolekulare Inhibitoren direkt auf die katalytische Domäne von SAPK4 abzielen und deren Phosphorylierungsaktivität verhindern. Darüber hinaus kann die Modulation der Aktivität von Gerüstproteinen, die die SAPK4-Aktivierung und -Signalisierung erleichtern, ebenfalls als Hemmstrategie dienen. Indem sie in die SAPK4-vermittelte Signalübertragung eingreifen, können Inhibitoren die schädlichen Auswirkungen abschwächen, die mit einer abweichenden SAPK4-Aktivität verbunden sind, und so bei Krankheiten, bei denen eine SAPK4-Dysregulation vorliegt, Vorteile bieten.

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PMA

16561-29-8sc-3576
sc-3576A
sc-3576B
sc-3576C
sc-3576D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
100 mg
¥463.00
¥1489.00
¥2414.00
¥5641.00
¥10695.00
119
(6)

PMA ist ein starker Aktivator der Proteinkinase C (PKC), einem Signalmolekül, das an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt ist. Flightless I interagiert mit verschiedenen Signalwegen, und PMA moduliert durch PKC-Aktivierung möglicherweise Flightless I-vermittelte zelluläre Prozesse im Zusammenhang mit der Dynamik des Zytoskeletts, der Zellmotilität und der Migration.

PGE2

363-24-6sc-201225
sc-201225C
sc-201225A
sc-201225B
1 mg
5 mg
10 mg
50 mg
¥643.00
¥1794.00
¥3103.00
¥7649.00
37
(1)

PGE2 ist ein Lipidmediator mit verschiedenen zellulären Wirkungen, einschließlich der Modulation der intrazellulären Signalübertragung. Flightless I ist mit Signalwegen verbunden, die von PGE2 beeinflusst werden, und dieses Molekül kann Flightless I möglicherweise aktivieren, indem es nachgeschaltete Signalwege beeinflusst, die an der Dynamik des Zytoskeletts, der Zellmotilität und der Migration beteiligt sind.

Trichostatin A

58880-19-6sc-3511
sc-3511A
sc-3511B
sc-3511C
sc-3511D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
¥1715.00
¥5404.00
¥7130.00
¥13798.00
¥24053.00
33
(3)

TSA ist ein Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor, der die Genexpression beeinflusst. Die Expression von Flightless I kann durch Chromatinmodifikationen beeinflusst werden, und TSA kann durch die Hemmung von HDACs möglicherweise die Expression von Flightless I aktivieren, was sich auf zelluläre Prozesse im Zusammenhang mit der Dynamik und Motilität des Zytoskeletts auswirkt.

LY 294002

154447-36-6sc-201426
sc-201426A
5 mg
25 mg
¥1388.00
¥4513.00
148
(1)

LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst. Flightless I ist mit dem PI3K-Signalweg verbunden, und LY294002 kann durch die Hemmung von PI3K möglicherweise Flightless I aktivieren, indem es nachgeschaltete Signalwege moduliert, die an der Dynamik des Zytoskeletts, der Zellmotilität und der Migration beteiligt sind.

Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
sc-3562B
sc-3562C
sc-3562D
5 mg
50 mg
1 g
2 g
5 g
¥880.00
¥1726.00
¥8349.00
¥15941.00
¥23591.00
73
(3)

Forskolin aktiviert die Adenylylcyclase, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln führt. Flightless I ist mit cAMP-Signalwegen assoziiert, und Forskolin kann durch die Erhöhung von cAMP potenziell Flightless I-vermittelte zelluläre Prozesse aktivieren, die mit der Dynamik des Zytoskeletts, der Zellmotilität und der Migration zusammenhängen.

A23187

52665-69-7sc-3591
sc-3591B
sc-3591A
sc-3591C
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
¥621.00
¥1478.00
¥2290.00
¥3576.00
23
(1)

A23187 ist ein Calcium-Ionenophor, das den intrazellulären Calciumspiegel beeinflusst. Flightless I ist an der calciumabhängigen Signalübertragung beteiligt, und A23187 kann durch Modulation des Calciumspiegels möglicherweise Flightless I-vermittelte zelluläre Prozesse aktivieren, die mit der Dynamik des Zytoskeletts, der Zellmotilität und der Migration zusammenhängen.

Retinoic Acid, all trans

302-79-4sc-200898
sc-200898A
sc-200898B
sc-200898C
500 mg
5 g
10 g
100 g
¥745.00
¥3667.00
¥6623.00
¥11485.00
28
(1)

Retinsäure ist ein Vitamin-A-Derivat, das die Genexpression reguliert. Die Expression von Flightless I kann durch Retinsäure beeinflusst werden, und dieses Molekül kann Flightless I möglicherweise aktivieren, indem es die Gentranskription beeinflusst und so zelluläre Prozesse moduliert, die mit der Dynamik und Motilität des Zytoskeletts zusammenhängen.

Dibutyryl-cAMP

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sc-201567A
sc-201567B
sc-201567C
20 mg
100 mg
500 mg
10 g
¥530.00
¥1534.00
¥5551.00
¥51356.00
74
(7)

Dibutyryl-cAMP ist ein zellpermeables Analogon von cAMP. Flightless I ist mit cAMP-Signalwegen verbunden, und Dibutyryl-cAMP kann durch Nachahmung der Wirkungen von cAMP möglicherweise Flightless I-vermittelte zelluläre Prozesse aktivieren, die mit der Dynamik des Zytoskeletts, der Zellmotilität und der Migration zusammenhängen.

Ionomycin

56092-82-1sc-3592
sc-3592A
1 mg
5 mg
¥880.00
¥3046.00
80
(4)

Ionomycin ist ein Calcium-Ionophor, das den intrazellulären Calciumspiegel beeinflusst. Flightless I ist an der calciumabhängigen Signalübertragung beteiligt, und Ionomycin kann durch die Modulation des Calciumspiegels möglicherweise Flightless I-vermittelte zelluläre Prozesse aktivieren, die mit der Dynamik des Zytoskeletts, der Zellmotilität und der Migration zusammenhängen.