Rse Inhibitoren

Gängige Rse Inhibitors sind unter underem Erlotinib, Free Base CAS 183321-74-6, Sunitinib Malate CAS 341031-54-7, Sorafenib CAS 284461-73-0, Dasatinib CAS 302962-49-8 und Pazopanib CAS 444731-52-6.

Chemische Inhibitoren von Rse können ihre hemmende Wirkung über verschiedene Mechanismen entfalten, die in die Signalwege eingreifen, an denen Rse beteiligt ist. Erlotinib z. B. zielt auf die EGFR-Tyrosinkinase ab und hemmt sie, die ein wichtiger Regulator in den Signalkaskaden ist, die die Rse-Aktivität beeinflussen. Durch die Hemmung dieses Rezeptors kann Erlotinib die nachgeschaltete Signalübertragung, die Rse normalerweise aktivieren würde, vermindern. In ähnlicher Weise wirken Sunitinib und Sorafenib durch die Hemmung von Rezeptortyrosinkinasen wie PDGFR und VEGFR, die ebenfalls in die Signalwege zur Regulierung der Rse-Aktivität involviert sind. Wenn diese Wege gestört sind, wird die Aktivität von Rse reduziert. Da Dasatinib auf Kinasen der SRC-Familie abzielt, die einen regulierenden Einfluss auf Rse haben, kann es zu einer verringerten Rse-Signalisierung führen.

Pazopanib und Vandetanib hemmen selektiv Kinasen wie VEGFR und PDGFR bzw. EGFR, von denen bekannt ist, dass sie an den Signalkaskaden beteiligt sind, die die Rse-Aktivität beeinflussen. Lenvatinib hemmt auch verschiedene Rezeptor-Tyrosinkinasen, die Teil der Rse-Signalwege sind, was zu einer Hemmung von Rse führen kann. Die selektive Hemmung von VEGFRs durch Axitinib, die an mit Rse verbundenen Signalnetzwerken beteiligt sind, lässt auf ein ähnliches Potenzial zur Verringerung der Rse-Aktivität schließen. Cabozantinib unterbricht die Funktion von Tyrosinkinasen wie AXL, die zur gleichen Familie wie Rse gehören und eine Rolle bei der Regulierung ihrer Aktivität spielen. Crizotinib zielt auf Kinasen wie ALK und MET ab, die sich mit den Signalwegen von Rse kreuzen, was einen weiteren Ansatzpunkt für die Hemmung von Rse darstellt. Nintedanib und Ponatinib schließlich hemmen Kinasen wie PDGFR bzw. ein breites Spektrum von Tyrosinkinasen, die an den Rse-Regulationsnetzwerken beteiligt sind, und bieten damit Potenzial für die funktionelle Hemmung von Rse.