rotavirus vp7 Inhibitoren

Castanospermin ist ein Glucosidase-Inhibitor, der die Faltung und Reifung viraler Glykoproteine stört. VP7 ist ein Glykoprotein, das einer Glykosylierung unterliegt; daher könnte Castanospermin seine ordnungsgemäße Faltung und Reifung verhindern, was zu einer Funktionshemmung führt.

Deoxynojirimycin ist ein weiterer Glucosidasehemmer, der die Reifung des Rotavirus-Glykoproteins VP7 auf ähnliche Weise hemmen würde, indem er dessen ordnungsgemäße Glykosylierung verhindert, was zu fehlgefalteten Proteinen führt, die funktionell inaktiv sind.

Ribavirin ist ein Nukleosidanalogon, das die Replikation von RNA-Viren hemmen kann. Während es in erster Linie als Mutagen für virale RNA wirkt, könnte sein Einbau zur Synthese eines defekten Rotavirus VP7 führen, was wiederum zu nicht funktionsfähigen Proteinen führt.

1-β-D-Arabinofuranosylcytosin ist ein Cytidinanalogon, das die DNA-Polymerase hemmt. Es wird zwar gegen bestimmte Krebsarten eingesetzt, aber der Wirkmechanismus umfasst auch eine Störung des Nukleotideinbaus, die sich auf die RNA-abhängige RNA-Polymerase erstrecken und zur Produktion eines defekten Rotavirus VP7 führen könnte.

Amantadin unterbricht Protonenkanäle und hemmt dadurch die Entpackung von Viren. Dieser Mechanismus kann dazu führen, dass das Rotavirus VP7 in einem unbeschichteten Viruspartikel eingeschlossen wird, wodurch seine Funktion bei der Assemblierung und Pathogenese des Virus gehemmt wird.

Sulfasalazin hemmt NF-κB, einen Transkriptionsfaktor, der an der Entzündungsreaktion beteiligt ist. Da Entzündungsreaktionen die Vermehrung von Rotaviren und die Funktion von VP7 begünstigen können, kann die Hemmung von NF-κB die Effizienz der VP7-vermittelten Virusbildung und der Immunevasion verringern.

Curcumin greift in eine Vielzahl molekularer Ziele ein und soll die Replikation bestimmter Viren hemmen. Es könnte das Rotavirus VP7 stören, indem es die zellulären Signalwege unterbricht, die für die korrekte Faltung und den Zusammenbau dieses Proteins erforderlich sind.

Disulfiram kann Proteasen und andere Enzyme hemmen. Durch die Störung der proteolytischen Verarbeitung könnte es möglicherweise die für die VP7-Reifung erforderliche richtige Spaltung verhindern, was zur Produktion von nicht funktionsfähigen VP7-Proteinen führt.

Niclosamid entkoppelt die Phosphorylierung in den Mitochondrien, was zu einem Energiemangel führt. Da die virale Replikation und Proteinfunktionen wie die von VP7 energieabhängig sind, könnte Niclosamid die VP7-Funktion indirekt hemmen, indem es die für die virale Replikation verfügbare Energie begrenzt.

Suramin hemmt eine Vielzahl von Enzymen und kann die Interaktion zwischen viralen Proteinen und zellulären Rezeptoren blockieren. Durch die Blockierung von Rezeptorinteraktionen könnte Suramin die Bindung von Rotavirus VP7 an Wirtszellen verhindern und dadurch seine Funktion bei der Virusbindung und dem Eindringen in die Zelle hemmen.