RNF113A1 Inhibitoren
Gängige RNF113A1 Inhibitors sind unter underem Lactacystin CAS 133343-34-7, MLN 4924 CAS 905579-51-3, Bortezomib CAS 179324-69-7, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6 und Epoxomicin CAS 134381-21-8.
Chemische Inhibitoren von RNF113A1 nutzen verschiedene Mechanismen, um indirekt seine E3-Ubiquitin-Protein-Ligase-Aktivität zu behindern. Clasto-Lactacystin Beta-Lacton, Bortezomib, MG132, Epoxomicin, Lactacystin, Carfilzomib und Oprozomib sind allesamt Proteasominhibitoren, die zu einer Anhäufung von Proteinen führen können, die RNF113A1 normalerweise für den Abbau markiert. Durch irreversible Bindung an die proteasomale 20S-Untereinheit verhindert Clasto-Lactacystin beta-Lacton den Abbau dieser Proteine. In ähnlicher Weise behindert Bortezomib, ein bekannter Proteasom-Inhibitor, den Abbau ubiquitinierter Proteine, auf die RNF113A1 abzielt, was zu einer Substratüberladung führt. MG132 und Lactacystin blockieren spezifisch den Abbau von polyubiquitinierten Proteinen, während Epoxomicin selektiv auf das Proteasom abzielt, um die gleiche Wirkung zu erzielen. Carfilzomib, das eine ähnliche Proteasom-Hemmung bietet, sorgt für eine Anhäufung von RNF113A1-Substraten, während Oprozomib, ein oral bioverfügbarer Proteasom-Inhibitor, ebenfalls zur Anhäufung dieser Substrate beiträgt.
MLN4924 hingegen hemmt das NEDD8-aktivierende Enzym, das für den Neddylierungsprozess notwendig ist, der die E3-Ubiquitin-Ligasen vom SCF-Typ reguliert. Obwohl RNF113A1 keine cullinbasierte E3-Ligase ist, wird das gesamte Ubiquitin-Proteasom-System, in dem RNF113A1 tätig ist, durch die Hemmung dieses Weges beeinträchtigt. PYR-41 zielt auf das Ubiquitin-aktivierende Enzym E1 ab, was zu einem Rückgang der Ubiquitin-Konjugation führt, wodurch die Fähigkeit von RNF113A1, seine Substrate zu modifizieren, eingeschränkt wird. IU1 und HBX 41,108 hemmen deubiquitinierende Enzyme; IU1 zielt auf USP14 ab, das die Abbaurate ubiquitinierter Proteine verändern kann, während HBX 41,108 auf USP7 abzielt und den Umsatz von Ubiquitin-Protein-Konjugaten beeinflusst, wodurch das Ubiquitinierungsgleichgewicht beeinflusst und indirekt die Ligaseaktivität von RNF113A1 beeinträchtigt wird. Diese Inhibitoren zeigen die komplizierte Beziehung zwischen Proteasomfunktion, Ubiquitin-Konjugation und Deubiquitinierungsprozessen, die die Rolle von RNF113A1 bei der Proteinregulierung bestimmen.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Lactacystin | 133343-34-7 | sc-3575 sc-3575A | 200 µg 1 mg | ¥2121.00 ¥6487.00 | 60 | |
Lactacystin hemmt spezifisch das Proteasom, was zu einer Anhäufung von RNF113A1-Substraten führen und indirekt die Funktion von RNF113A1 hemmen könnte, indem es die Effizienz der Substrat-Ubiquitinierung aufgrund von Rückkopplungsmechanismen verringert. | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | ¥3227.00 | 1 | |
MLN4924 hemmt das NEDD8-aktivierende Enzym, das für die Neddylierung von Cullin-Proteinen, die SCF-Typ E3-Ubiquitin-Ligasen regulieren, unerlässlich ist. Obwohl RNF113A1 keine Cullin-basierte E3-Ligase ist, beeinflusst der Neddylierungsweg das Ubiquitin-Proteasom-System, in dem RNF113A1 wirkt, und hemmt indirekt dessen Aktivität. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1523.00 ¥12241.00 | 115 | |
Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von ubiquitinierten Proteinen behindert und dadurch möglicherweise eine Anhäufung von RNF113A1-Substraten und eine indirekte Hemmung der Ligaseaktivität von RNF113A1 aufgrund von Substratüberladung und Rückkopplungshemmung verursacht. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥677.00 ¥2990.00 ¥11282.00 | 163 | |
Als Proteasom-Inhibitor blockiert MG132 den Abbau von polyubiquitinierten Proteinen und beeinflusst indirekt die Funktion von RNF113A1, indem es die Wiederverwertung von Ubiquitin und den Abbau seiner Substrate verhindert, was für die anhaltende Aktivität von Ubiquitin-Protein-Ligasen unerlässlich ist. | ||||||
Epoxomicin | 134381-21-8 | sc-201298C sc-201298 sc-201298A sc-201298B | 50 µg 100 µg 250 µg 500 µg | ¥1546.00 ¥2471.00 ¥5066.00 ¥5709.00 | 19 | |
Diese Chemikalie ist ein selektiver Proteasom-Inhibitor, der den für E3-Ubiquitin-Ligasen wie RNF113A1 entscheidenden Abbauweg behindert, was zu einer indirekten Hemmung durch Rückkopplung aufgrund der Anhäufung von ubiquitinierten Proteinen führt. | ||||||
Ubiquitin E1 Inhibitor, PYR-41 | 418805-02-4 | sc-358737 | 25 mg | ¥4062.00 | 4 | |
PYR-41 ist ein Inhibitor des Ubiquitin-aktivierenden Enzyms E1, einem Schlüsselenzym im Ubiquitin-Proteasom-Signalweg, in dem RNF113A1 wirkt. Durch die Hemmung von E1 würde PYR-41 zu einer Verringerung der Ubiquitin-Konjugation führen und indirekt die Aktivität von RNF113A1 hemmen, indem es dessen Potenzial zur Substratmodifikation einschränkt. | ||||||
IU1 | 314245-33-5 | sc-361215 sc-361215A sc-361215B | 10 mg 50 mg 100 mg | ¥1557.00 ¥6848.00 ¥9770.00 | 2 | |
IU1 hemmt das deubiquitinierende Enzym USP14, das den Abbau ubiquitinierter Proteine durch das Proteasom regulieren kann. Die Hemmung von USP14 kann zu einem verstärkten Abbau von Proteinen führen und möglicherweise der Aktivität von RNF113A1 entgegenwirken, indem es seine Substrate schneller abbaut. | ||||||
Carfilzomib | 868540-17-4 | sc-396755 | 5 mg | ¥463.00 | ||
Carfilzomib ist ein selektiver Proteasom-Inhibitor, der zu einer Anhäufung von Substraten für RNF113A1 führen würde, was möglicherweise eine Rückkopplungshemmung der E3-Ligase-Aktivität aufgrund der Sättigung des Ubiquitin-Proteasom-Systems verursachen würde. | ||||||
Oprozomib | 935888-69-0 | sc-477447 | 2.5 mg | ¥3159.00 | ||
Oprozomib ist ein oral bioverfügbarer Proteasom-Inhibitor. Durch die Hemmung des Proteasoms würde Oprozomib zu einer Anhäufung der Substrate von RNF113A1 führen, was aufgrund des Substratrückstands zu einer indirekten Hemmung der E3-Ubiquitin-Ligase-Aktivität von RNF113A1 führen würde. | ||||||