RIP15-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell darauf abzielen, die Aktivität von RIP15 zu hemmen, einem Protein, das vermutlich an Signalwegen beteiligt ist, die zelluläre Prozesse wie Apoptose, Entzündungen oder Immunreaktionen regulieren. RIP15 gehört zur Familie der Receptor-Interacting Protein (RIP)-Kinasen, einer Gruppe von Proteinen, die für ihre Rolle bei der Vermittlung von Interaktionen zwischen Zelloberflächenrezeptoren und intrazellulären Signalwegen bekannt sind. Diese Kinasen funktionieren in der Regel durch die Phosphorylierung von Zielproteinen und lösen nachgeschaltete Signalkaskaden aus, die das Überleben der Zellen, die Immunregulation oder Stressreaktionen beeinflussen. Die Hemmung von RIP15 kann seine Kinaseaktivität beeinträchtigen, indem sie die Phosphorylierung seiner Ziele verhindert und die von ihm regulierten zellulären Signalwege verändert. Die Entwicklung von RIP15-Inhibitoren erfordert ein tiefes Verständnis der Proteinstruktur, insbesondere seiner Kinasedomäne, die für seine enzymatische Aktivität verantwortlich ist. Inhibitoren sind in der Regel so konzipiert, dass sie an das aktive Zentrum der Kinase binden und so deren Fähigkeit blockieren, Phosphatgruppen auf Zielproteine zu übertragen. Strukturbiologische Techniken wie Röntgenkristallographie und molekulares Docking werden häufig eingesetzt, um die Bindungsstellen innerhalb von RIP15 zu identifizieren und die Entwicklung kleiner Moleküle zu steuern, die seine Aktivität selektiv hemmen können. Die Erzielung von Spezifität ist von entscheidender Bedeutung, da RIP15 konservierte Domänen mit anderen Mitgliedern der RIP-Kinase-Familie teilt und Off-Target-Effekte verwandte Proteine stören könnten. RIP15-Inhibitoren sind wichtige Werkzeuge für die Untersuchung der spezifischen Signalwege, die durch diese Kinase vermittelt werden, und liefern Erkenntnisse darüber, wie sie kritische zelluläre Prozesse wie Apoptose und Immunsignale reguliert, sowie über ihre umfassendere Rolle bei der Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
GW3965 | 405911-09-3 | sc-490151 sc-490151A sc-490151B | 10 mg 50 mg 1 g | ¥2933.00 ¥9838.00 ¥18469.00 | ||
GW3965 könnte eine negative Rückkopplungsschleife auslösen, die die RIP15-Expression durch anhaltende Agonistenaktivität reduziert, was zu einer kompensatorischen Abnahme der Rezeptorwerte führt. | ||||||
GSK-2033 | 1221277-90-2 | sc-507544 | 5 mg | ¥2369.00 | ||
GSK2033 kann kompetitiv an RIP15 binden und dadurch die Aktivierung durch endogene Liganden verhindern und zu einem Rückgang der Expression des Rezeptors im Zellkern beitragen. | ||||||
22(S)-Hydroxycholesterol | 22348-64-7 | sc-214088 sc-214088A | 5 mg 10 mg | ¥2121.00 ¥3813.00 | 2 | |
Die Verabreichung von 22(S)-Hydroxycholesterin könnte zur Sättigung von RIP15 führen, was eine homöostatische Reaktion zur Hemmung der weiteren Expression des Rezeptors auslösen könnte, um das Cholesterin-Gleichgewicht aufrechtzuerhalten. | ||||||
T 0901317 | 293754-55-9 | sc-202824 sc-202824A | 10 mg 50 mg | ¥1004.00 ¥2527.00 | 5 | |
Während RIP15 anfänglich aktiviert wird, könnte eine langfristige Exposition gegenüber T 0901317 eine homöostatische Verringerung der RIP15-Expression bewirken, um eine übermäßige Aktivierung zu verhindern. | ||||||
CHOLESTYRAMINE RESIN | 11041-12-6 | sc-507509 | 5 g | ¥2369.00 | ||
Cholestyramin bindet Gallensäuren, was zu einer Verarmung der endogenen RIP15-Agonisten führen könnte, wodurch die Expression des Rezeptors durch eine geringere Ligandenverfügbarkeit möglicherweise verringert wird. | ||||||
Simvastatin | 79902-63-9 | sc-200829 sc-200829A sc-200829B sc-200829C | 50 mg 250 mg 1 g 5 g | ¥350.00 ¥1004.00 ¥1523.00 ¥4998.00 | 13 | |
Durch die Hemmung der HMG-CoA-Reduktase könnte Simvastatin die Biosynthese von Cholesterin reduzieren und dadurch möglicherweise die Expression von RIP15 verringern, indem die Ligandensynthese für die Rezeptoraktivierung verringert wird. | ||||||
Atorvastatin | 134523-00-5 | sc-337542A sc-337542 | 50 mg 100 mg | ¥2899.00 ¥5697.00 | 9 | |
Atorvastatin kann den systemischen Lipidspiegel senken, was möglicherweise zu einer verminderten Expression von RIP15 führt, indem die Verfügbarkeit von aktivierenden Liganden aus dem Cholesterinweg eingeschränkt wird. | ||||||
Guggulsterone | 95975-55-6 | sc-203990 sc-203990A | 10 mg 50 mg | ¥1636.00 ¥6938.00 | 1 | |
Guggulsteron könnte als direkter Antagonist von RIP15 wirken, was zu einem Rückgang der Rezeptorexpression führen könnte, indem es die normale Transkriptionsaktivität des Rezeptors behindert. | ||||||
Ketoconazole | 65277-42-1 | sc-200496 sc-200496A | 50 mg 500 mg | ¥711.00 ¥2990.00 | 21 | |
Die Hemmung der Cytochrom-P450-Enzyme durch Ketoconazol könnte indirekt die Synthese endogener RIP15-Liganden verringern, was zu einer nachfolgenden Herunterregulierung der Rezeptorexpression führt. | ||||||
Fluoxetine | 54910-89-3 | sc-279166 | 500 mg | ¥3588.00 | 9 | |
Fluoxetin könnte indirekt zu einer Herunterregulierung der RIP15-Expression führen, indem es die Lipidhomöostase verändert, möglicherweise durch Off-Target-Effekte, die die Verfügbarkeit von Liganden verringern, die für die Aktivierung von RIP15 notwendig sind. | ||||||