RGL3 Inhibitoren
Gängige RGL3 Inhibitors sind unter underem Guanosine 5'-O-(3-thiotriphosphate) tetralithium salt CAS 94825-44-2, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Lovastatin CAS 75330-75-5, Manumycin A CAS 52665-74-4 und SecinH3 CAS 853625-60-2.
Chemische Inhibitoren von RGL3 umfassen eine Reihe von Molekülen, die die Funktion des Proteins behindern können, indem sie auf verschiedene Aspekte seiner Aktivität und Interaktion mit anderen Proteinen abzielen. GTPγS, ein nicht hydrolysierbares Analogon von GTP, kann GTPasen hemmen, indem es an ihre aktiven Stellen bindet und die Freisetzung von Gamma-Phosphat verhindert. Diese Wirkung wirkt sich direkt auf RGL3 aus, das als Guanin-Nukleotid-Dissoziationsstimulator für Ral-GTPasen dient. Durch die Verhinderung der für die Aktivierung von Ral-Proteinen erforderlichen Konformationsänderungen hemmt GTPγS effektiv die Fähigkeit von RGL3, seine Aufgabe bei der Aktivierung dieser Proteine zu erfüllen. Manumycin A, ein Farnesyltransferase-Inhibitor, blockiert die Farnesylierung von RGL3, die für seine Interaktion mit Ral-GTPasen entscheidend ist. Die Hemmung dieser posttranslationalen Modifikation verhindert, dass RGL3 mit den Ral-GTPasen assoziiert, wodurch seine Funktion beeinträchtigt wird.
Darüber hinaus stört Brefeldin A den Golgi-Apparat, indem es den ADP-Ribosylierungsfaktor hemmt, eine kleine GTPase, die an der Vesikelbildung beteiligt ist, was sich indirekt auf die Funktion von RGL3 auswirken kann, da es eine Rolle beim durch Ral-GTPasen vermittelten Vesikel-Transport spielt. In ähnlicher Weise hemmt Lovastatin die Biosynthese von Isoprenoiden durch Hemmung der HMG-CoA-Reduktase. Da die Isoprenylierung eine Modifikation ist, die die Aktivität von RGL3 beeinflusst, kann die Wirkung von Lovastatin indirekt die Fähigkeit des Proteins verringern, die Aktivierung der Ral-GTPase zu erleichtern. Andere Inhibitoren wie Exoenzym C3, NSC23766, SecinH3, ML141 und ZCL278 zielen nicht direkt auf RGL3 ab, sondern können seine Funktion indirekt beeinflussen, indem sie die Aktivität von GTPasen modulieren, die RGL3-vermittelte Signalwege beeinflussen oder mit ihnen interagieren. Das Exoenzym C3 inaktiviert Rho-GTPasen und verändert damit möglicherweise Signalwege, die die Funktion von RGL3 mit Ral-GTPasen beeinflussen. NSC23766 unterbricht Rac1-Interaktionen, SecinH3 hemmt Cytohesine, und ML141 und ZCL278 hemmen Cdc42, was alles zu Veränderungen in der zellulären Dynamik führt, an denen RGL3 beteiligt ist. Schließlich zielt CID2950007 auf PIP5K ab, das sich zwar nicht direkt auf RGL3 auswirkt, aber den Phosphatidylinositol-Spiegel verändern und möglicherweise die mit RGL3 verbundenen Signalkaskaden modifizieren kann.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Guanosine 5′-O-(3-thiotriphosphate) tetralithium salt | 94825-44-2 | sc-202639 | 10 mg | ¥5246.00 | ||
GTPγS ist ein nicht-hydrolysierbares Analogon von GTP, das GTPasen durch Verhinderung der Freisetzung von Gamma-Phosphat hemmen kann. RGL3, ein Ral-Guanylatzyklase-Dissoziations-Stimulator, erleichtert die Aktivierung von Ral-GTPasen. Durch Bindung an die aktiven Stellen dieser GTPasen kann GTPγS die notwendigen Konformationsänderungen verhindern, die RGL3 in Ral-Proteinen induziert, und so deren Funktion hemmen. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥350.00 ¥598.00 ¥1399.00 ¥4219.00 | 25 | |
Brefeldin A stört die Struktur und Funktion des Golgi-Apparats, indem es den ADP-Ribosylierungsfaktor (Arf), eine kleine GTPase, die an der Vesikelbildung beteiligt ist, hemmt. Da RGL3 mit Ral-GTPasen interagieren kann, die am Vesikeltransport beteiligt sind, kann die Störung der Golgi-Funktion durch Brefeldin A RGL3 indirekt durch die Beeinträchtigung der vesikulären Transportwege hemmen. | ||||||
Lovastatin | 75330-75-5 | sc-200850 sc-200850A sc-200850B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥327.00 ¥1015.00 ¥3825.00 | 12 | |
Lovastatin hemmt die HMG-CoA-Reduktase, die für die Biosynthese von Cholesterin und Isoprenoiden von entscheidender Bedeutung ist. Da die RGL3-Aktivität durch Isoprenylierung moduliert wird, kann die Hemmung der Isoprenoidsynthese durch Lovastatin indirekt die Fähigkeit von RGL3 hemmen, die Aktivierung von Ral GTPase zu erleichtern, da diese posttranslationalen Modifikationen für seine Funktion unerlässlich sind. | ||||||
Manumycin A | 52665-74-4 | sc-200857 sc-200857A | 1 mg 5 mg | ¥2471.00 ¥7153.00 | 5 | |
Manumycin A ist ein Farnesyltransferase-Inhibitor, der die Farnesylierung von Proteinen mit CAAX-Motiv verhindert. Wenn RGL3 farnesyliert ist, kann es mit Ral-GTPasen interagieren. Die Hemmung der Farnesylierung durch Manumycin A würde daher die Interaktion von RGL3 mit Ral-GTPasen hemmen, was zu einer funktionellen Hemmung der Rolle von RGL3 bei der Aktivierung dieser Proteine führt. | ||||||
SecinH3 | 853625-60-2 | sc-203260 | 5 mg | ¥3136.00 | 6 | |
SecinH3 ist ein Inhibitor von Cytohesinen, die Arf-GEFs sind. Durch die Hemmung von Cytohesinen kann SecinH3 die Aktivität von Arf-GTPasen beeinflussen. Da RGL3 funktionell mit Ral-GTPasen interagiert und Arf-GTPasen mit Ral-GTPasen interagieren können, könnte die Hemmung von Arf-GTPasen durch SecinH3 indirekt die Funktion von RGL3 hemmen, indem sie die Signalwege der Ral-GTPasen unterbricht. | ||||||
ML 141 | 71203-35-5 | sc-362768 sc-362768A | 5 mg 25 mg | ¥1546.00 ¥5776.00 | 7 | |
ML141 ist ein selektiver Inhibitor der Cdc42-GTPase. Cdc42 ist an der Aktinpolymerisation und an Veränderungen der Zellmorphologie beteiligt. Da RGL3 mit Ral-GTPasen assoziiert ist, die die zelluläre Dynamik beeinflussen können, kann die Hemmung von Cdc42 durch ML141 die zellulären Aktionen, an denen RGL3 beteiligt ist, reduzieren und dadurch indirekt RGL3 hemmen. | ||||||
ZCL278 | 587841-73-4 | sc-507369 | 10 mg | ¥1297.00 | ||
ZCL278 ist ein Cdc42-GTPase-Inhibitor, der die Bindung von Cdc42 an seine Effektorproteine blockiert. RGL3 kann durch Modulation der Ral-GTPase-Aktivität mit Signalwegen interagieren, an denen Cdc42 beteiligt ist. Die Hemmung von Cdc42 durch ZCL278 kann daher indirekt RGL3 hemmen, indem es die mit Ral-GTPasen verbundenen zellulären Funktionen, wie die Organisation des Zytoskeletts, verändert. | ||||||