Chemische Hemmstoffe von RBMXL3 können über verschiedene zelluläre und molekulare Mechanismen wirken, um seine Funktion bei der RNA-Verarbeitung zu behindern. Paclitaxel, ein Mikrotubuli-Stabilisator, kann die RBMXL3-Aktivität indirekt unterdrücken, indem er die Zellteilung hemmt und so den Bedarf an RNA-Verarbeitung in der Zelle verringert. In ähnlicher Weise können Mitoxantron und Etoposid, die mit der DNA interkalieren bzw. die Topoisomerase II hemmen, DNA-Strangbrüche verursachen. Diese DNA-Schäden können zu einer Unterbrechung der Transkription und folglich zu einer Verringerung der RBMXL3-vermittelten RNA-Verarbeitung führen. Camptothecin, ein weiterer Topoisomerase-Inhibitor, verhindert die DNA-Religierung und induziert DNA-Schäden, die die Transkription vor der funktionellen Rolle von RBMXL3 unterdrücken können. Bortezomib hemmt den Proteasom-Weg, was zu einer Anhäufung von Proteinen führt, die einen Zellzyklusstillstand auslösen und indirekt die Beteiligung von RBMXL3 an der RNA-Verarbeitung aufgrund eines allgemeinen Rückgangs der Zellproliferation verringern können.
Alpelisib und Sorafenib zielen auf die PI3K- bzw. RAF/MEK/ERK-Signalwege ab und können das Zellwachstum und die Zellproliferation unterdrücken. Diese Unterdrückung kann zu einer indirekten Hemmung der RNA-Verarbeitungsaktivitäten führen, an denen RBMXL3 beteiligt ist. Axitinib und Ponatinib, beides Tyrosinkinase-Inhibitoren, können die Signalisierung von Wachstumsfaktoren und die Zellzyklusprogression verhindern, was wiederum den Zellumsatz verringern und indirekt die RNA-Spleiß- und Verarbeitungsfunktionen von RBMXL3 einschränken kann. Temsirolimus zielt auf den mTOR-Signalweg ab, der für das Zellwachstum und die Zellteilung entscheidend ist, und kann somit indirekt die Prozesse hemmen, an denen RBMXL3 beteiligt ist. Venetoclax schließlich, das auf das anti-apoptotische Protein BCL-2 abzielt, kann die Apoptose in Zellen auslösen, wodurch der Gesamtbedarf an RNA-Verarbeitung verringert und die Funktion von RBMXL3 unbeabsichtigt gehemmt wird. Jede dieser Chemikalien kann spezifische Signalwege oder zelluläre Prozesse verändern, die zwar nicht direkt RBMXL3 hemmen, aber zu einer Verringerung seiner funktionellen Aktivität innerhalb der Zelle führen können.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | ¥463.00 ¥835.00 ¥2493.00 ¥2787.00 ¥8326.00 ¥13764.00 | 39 | |
Paclitaxel stabilisiert Mikrotubuli und hemmt dadurch deren Abbau, was die Zellteilung hemmen kann. RBMXL3, das an der RNA-Prozessierung während des Zellzyklus beteiligt ist, könnte funktionell gehemmt werden, da die Zellteilung unterdrückt wird und der Bedarf an RNA-Prozessierung sinkt. | ||||||
Mitoxantrone | 65271-80-9 | sc-207888 | 100 mg | ¥3215.00 | 8 | |
Mitoxantron interkaliert in die DNA und hemmt die Topoisomerase II, was zu DNA-Brüchen führt. Da RBMXL3 am RNA-Spleißen beteiligt ist, könnte eine DNA-Schädigung die Transkription stoppen und somit indirekt die RNA-Verarbeitung von RBMXL3 hemmen. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | ¥654.00 ¥2098.00 ¥1061.00 | 21 | |
Camptothecin hemmt die Topoisomerase I, was die DNA-Religierung verhindert und zu DNA-Schäden führt. Dadurch kann die Transkription vor der Funktion von RBMXL3 bei der RNA-Verarbeitung gestoppt und indirekt gehemmt werden. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | ¥575.00 ¥2606.00 ¥5900.00 | 63 | |
Etoposid hemmt die Topoisomerase II und verursacht DNA-Strangbrüche. Durch die Aktivierung der DNA-Schadensantwort könnten RNA-Verarbeitungsfunktionen, einschließlich der von RBMXL3, aufgrund der verringerten Transkription indirekt gehemmt werden. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1523.00 ¥12241.00 | 115 | |
Bortezomib hemmt das 26S-Proteasom, was zu einer Anhäufung von Proteinen und einem Stillstand des Zellzyklus führt. Die Funktion von RBMXL3 könnte indirekt durch eine verringerte Zellproliferation und den daraus resultierenden RNA-Verarbeitungsbedarf gehemmt werden. | ||||||
BYL719 | 1217486-61-7 | sc-391001 sc-391001A sc-391001B sc-391001C sc-391001D sc-391001E | 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | ¥4411.00 ¥6735.00 ¥8518.00 ¥13448.00 ¥56410.00 ¥105712.00 | 2 | |
Alpelisib hemmt spezifisch PI3K, das am Überleben und Wachstum von Zellen beteiligt ist. Durch die Hemmung von PI3K werden nachgeschaltete RNA-Verarbeitungsaktivitäten, die mit dem Zellwachstum verbunden sind und möglicherweise RBMXL3 einbeziehen, indirekt gehemmt. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | ¥643.00 ¥1128.00 ¥2821.00 | 129 | |
Sorafenib hemmt mehrere Tyrosinkinasen und den RAF/MEK/ERK-Signalweg, wodurch die Zellproliferation reduziert wird. RBMXL3, das mit der RNA-Prozessierung bei der Zellteilung in Verbindung steht, könnte indirekt durch eine verringerte Proliferation gehemmt werden. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | ¥790.00 ¥1636.00 | 51 | |
Dasatinib hemmt BCR-ABL- und Src-Familienkinasen und beeinflusst so das Zellwachstum und die Zellteilung. Eine verringerte Zellproliferation kann aufgrund des geringeren Zellumsatzes indirekt die Funktion von RBMXL3 beim RNA-Spleißen und -Prozessieren hemmen. | ||||||
ABT-199 | 1257044-40-8 | sc-472284 sc-472284A sc-472284B sc-472284C sc-472284D | 1 mg 5 mg 10 mg 100 mg 3 g | ¥1331.00 ¥3802.00 ¥5867.00 ¥9387.00 ¥18412.00 | 10 | |
ABT-199 zielt auf BCL-2 ab, ein anti-apoptotisches Protein, das in Krebszellen Apoptose induziert. Durch die Förderung des Zelltods wird der Bedarf an RNA-Verarbeitung reduziert, was indirekt die Beteiligung von RBMXL3 am RNA-Spleißen hemmen könnte. | ||||||
AP 24534 | 943319-70-8 | sc-362710 sc-362710A | 10 mg 50 mg | ¥1974.00 ¥11090.00 | 2 | |
Ponatinib hemmt mehrere Tyrosinkinasen und beeinflusst so die Zellzyklusregulation. Die Hemmung dieser Signalwege kann zu einer verminderten Zellteilung führen und indirekt die RNA-Verarbeitungsfunktionen hemmen, einschließlich der von RBMXL3. | ||||||