Inhibitoren des Rattenendothels umfassen ein breites Spektrum an Chemikalien, die das komplexe Netzwerk von Signalen stören können, die für die Aufrechterhaltung und Funktionalität von Endothelzellen bei Ratten erforderlich sind. Jede Verbindung verfügt über einen einzigartigen Mechanismus, durch den sie Prozesse von Endothelzellen wie Angiogenese, Vasodilatation, Proliferation, Migration oder Überleben behindert. Bevacizumab und Verbindungen wie Sunitinib und Sorafenib zielen auf den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) und seine Rezeptoren ab, die für die Bildung neuer Blutgefäße von entscheidender Bedeutung sind. Durch die Blockade dieses Signalwegs können diese Verbindungen den angiogenen Prozess hemmen, der für die Ausdehnung der Endothelzellnetzwerke und die Bildung neuer Gefäße erforderlich ist. Andere Verbindungen, wie Bosentan, wirken, indem sie spezifische Rezeptoren wie Endothelin-1 antagonisieren, die an der Verengung von Blutgefäßen und der Proliferation von Endothelzellen beteiligt sind. Im Gegensatz dazu beeinflussen Tadalafil und Stickstoffmonoxid-Synthase-Hemmer wie L-NAME die vasodilatatorischen Mechanismen, indem sie entweder die cGMP-Akkumulation im Fall von Tadalafil fördern oder die Produktion von Stickstoffmonoxid im Fall von L-NAME verringern. Diese Veränderungen in der Signalübertragung können zu Veränderungen des Blutgefäßtonus und der Endothelfunktion führen. Hemmstoffe wie Thalidomid und Celecoxib entfalten ihre Wirkung durch die Modulation der Produktion von Faktoren wie VEGF und Prostaglandinen, die bei der Angiogenese und der Aufrechterhaltung der vaskulären Homöostase eine Rolle spielen. Inzwischen ist Rapamycin Der Begriff Rattenendothel ist nicht spezifisch für ein bestimmtes Protein, sondern bezieht sich vielmehr auf die Endothelzellen, die die Blutgefäße bei Ratten auskleiden. Diese Zellen werden durch eine Vielzahl von Signalwegen beeinflusst und können durch verschiedene Chemikalien beeinträchtigt werden.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | ¥1726.00 ¥10583.00 | 5 | |
Hemmt Rezeptor-Tyrosinkinasen, einschließlich derjenigen für VEGF, den aus Blutplättchen gewonnenen Wachstumsfaktor (PDGF) und den Stammzellfaktor (SCF), wodurch die Proliferation und Migration von Endothelzellen beeinträchtigt wird. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | ¥643.00 ¥1128.00 ¥2821.00 | 129 | |
Hemmt mehrere Kinasen, darunter VEGFR und PDGFR, die an der endothelialen Signalübertragung beteiligt sind, was zu einer Verringerung der Angiogenese und des Zellüberlebens führt. | ||||||
Bosentan | 147536-97-8 | sc-210957 | 10 mg | ¥2200.00 | 3 | |
Antagonisiert Endothelin-1-Rezeptoren auf Endothelzellen, was zu Gefäßerweiterung und geringerer Proliferation führen kann. | ||||||
BIBF1120 | 656247-17-5 | sc-364433 sc-364433A | 5 mg 10 mg | ¥2076.00 ¥3622.00 | 2 | |
Hemmt VEGFR-, PDGFR- und Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor (FGFR)-Kinasen, die die Funktion der Endothelzellen und die Angiogenese beeinträchtigen können. | ||||||
Tadalafil | 171596-29-5 | sc-208412 | 50 mg | ¥2031.00 | 13 | |
Hemmt die Phosphodiesterase Typ 5 (PDE5) in Endothelzellen, was zu einem Anstieg von cGMP und einer Gefäßerweiterung führt. | ||||||
Thalidomide | 50-35-1 | sc-201445 sc-201445A | 100 mg 500 mg | ¥1252.00 ¥4028.00 | 8 | |
Hemmt die Angiogenese, indem es die Produktion von VEGF und Fibroblasten-Wachstumsfaktor (FGF) moduliert und damit die Funktion der Endothelzellen beeinträchtigt. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Hemmt den mTOR-Signalweg (mammalian target of rapamycin), der an der Proliferation von Endothelzellen und der Angiogenese beteiligt ist. | ||||||
Marimastat | 154039-60-8 | sc-202223 sc-202223A sc-202223B sc-202223C sc-202223E | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 400 mg | ¥1895.00 ¥2459.00 ¥4558.00 ¥7096.00 ¥55282.00 | 19 | |
Hemmt Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) und beeinträchtigt so den Abbau der extrazellulären Matrix, die für die Angiogenese und die Migration von Endothelzellen notwendig ist. | ||||||
2-Methoxyestradiol | 362-07-2 | sc-201371 sc-201371A | 10 mg 50 mg | ¥801.00 ¥3249.00 | 6 | |
Hemmt die Mikrotubuli-Bildung und den Hypoxie-induzierbaren Faktor 1-alpha (HIF-1α), was die Proliferation und das Überleben von Endothelzellen beeinträchtigt. | ||||||