RAD54L2 Inhibitoren

Gängige RAD54L2 Inhibitors sind unter underem Olaparib CAS 763113-22-0, Rucaparib CAS 283173-50-2, VE 821 CAS 1232410-49-9, MRN-ATM Pathway Inhibitor, Mirin CAS 299953-00-7 und NU 7441 CAS 503468-95-9.

RAD54L2-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die darauf abzielen, die Aktivität von RAD54L2, einem Protein, das am DNA-Reparaturweg der homologen Rekombination (HR) beteiligt ist, zu hemmen. RAD54L2, ein Mitglied der SWI/SNF-Familie von DNA-abhängigen ATPasen, spielt eine entscheidende Rolle bei der Erleichterung der Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen (DSBs), indem es die Umgestaltung von Chromatinstrukturen und die Stabilisierung des RAD51-Nukleoproteinfilaments fördert. Dieses Filament ist für die Suche und Paarung homologer DNA-Sequenzen während der HR unerlässlich. Es wird angenommen, dass RAD54L2 diesen Prozess unterstützt, indem es die Dissoziation von RAD51 von der DNA nach der Stranginvasion stimuliert und so die nachfolgenden Reparaturschritte ermöglicht. Die Hemmung von RAD54L2 kann diesen Prozess stören und zu einer beeinträchtigten HR-Aktivität und einer verminderten Fähigkeit führen, DSBs effizient zu reparieren. In der Forschung sind RAD54L2-Hemmer wertvolle Hilfsmittel, um die Mechanismen der DNA-Reparatur zu untersuchen und die spezifischen Funktionen von RAD54L2 im homologen Rekombinationsweg zu verstehen. Durch die Blockierung der Aktivität von RAD54L2 können Forscher untersuchen, wie Zellen auf DNA-Schäden reagieren, wenn kein voll funktionsfähiger HR-Signalweg vorhanden ist. Dies ermöglicht eine tiefere Erforschung der Frage, wie verschiedene Reparaturwege, wie z. B. das nicht-homologe Endjoining (NHEJ), aktiviert werden, wenn die HR beeinträchtigt ist. Darüber hinaus geben RAD54L2-Inhibitoren Aufschluss über die Rolle der Chromatinumgestaltung bei DNA-Reparaturprozessen sowie darüber, wie Zellen die genomische Stabilität unter Bedingungen von Replikationsstress und DNA-Schäden aufrechterhalten. Diese Studien tragen dazu bei, das komplizierte Gleichgewicht zwischen DNA-Reparatur, Zellzyklusregulation und Genomintegrität aufzuklären und ein besseres Verständnis der zellulären Reaktionen auf genotoxischen Stress zu vermitteln.