QCR10 Inhibitoren

Gängige QCR10 Inhibitors sind unter underem Antimycin A CAS 1397-94-0, Myxothiazol CAS 76706-55-3, Atpenin A5 CAS 119509-24-9, Carboxine CAS 5234-68-4 und 2-Thenoyltrifluoroacetone CAS 326-91-0.

Chemische Inhibitoren von QCR10 wirken auf verschiedene Komponenten der mitochondrialen Elektronentransportkette (ETC), in der dieses Protein eine Schlüsselrolle spielt. Antimycin A wirkt durch Bindung an die Q_i-Stelle des Cytochrom bc1-Komplexes, wo QCR10 lokalisiert ist, und blockiert dadurch die Übertragung von Elektronen von Ubiquinol auf Cytochrom c1. Diese Wirkung führt zur Hemmung der Aktivität des QCR10-assoziierten Cytochrom-bc1-Komplexes. In ähnlicher Weise hemmt Myxothiazol QCR10, indem es sich an die Q_o-Stelle der Cytochrom-b-Untereinheit innerhalb desselben Komplexes anlagert und so den Elektronentransfer vom Rieske-Eisen-Schwefel-Protein zum Cytochrom c1 blockiert. Stigmatellin zielt auch auf die Ubichinol-Oxidationsstelle des Cytochrom-bc1-Komplexes ab und blockiert so den Weg des Elektronentransfers und folglich die Rolle von QCR10 in diesem Prozess. Diese Inhibitoren stören effektiv die kritische Funktion von QCR10 im mitochondrialen ETC, indem sie den normalen Elektronenfluss durch den Komplex behindern.

Neben den direkten Inhibitoren des bc1-Komplexes behindern auch andere Chemikalien indirekt die Funktion von QCR10, indem sie den Elektronenfluss zu dem Komplex, in dem dieses Protein arbeitet, verringern. Atpenin A5 und Carboxin hemmen den Komplex II, wodurch die Elektronenversorgung der nachgeschalteten Komplexe, einschließlich des Cytochrom bc1-Komplexes, in dem QCR10 untergebracht ist, verringert wird. Thenoyltrifluoraceton unterbricht verschiedene Dehydrogenasen, was zu einer verringerten Elektronenversorgung des ETC und damit auch des QCR10 führt. Rotenon und Piericidin A vermindern durch Hemmung von Komplex I ebenfalls den Elektronenfluss zu QCR10. Zinkpyrithion wirkt an mehreren Stellen innerhalb der ETC, was zu einem verringerten Elektronenfluss zu QCR10 führen kann. Celastrol stört die mitochondriale Funktion auf breiter Ebene, wirkt sich auf den gesamten ETC aus und verringert folglich die Funktionsfähigkeit von QCR10. Tetracyclin schließlich behindert die mitochondriale Proteinsynthese, was zu einer suboptimalen Zusammensetzung und Funktion der ETC-Komplexe führen kann, einschließlich desjenigen, der mit der Aktivität von QCR10 verbunden ist.